Atmung

Es kommt zu einer vorübergehenden Erhöhung der Atemfrequenz und des Atemzugvolumens (Plumb 1999a; McEvoy 1992a). Das Atemzugvolumen wird durch Doxapram stärker erhöht als die Atemfrequenz (American Medical Association 1986a). Die Verbesserung der Belüftung führt auch zu Veränderungen des Säuren-Basen-Gleichgewichts im Blut (Erhöhung des pH), sowie dem arteriellen Sauerstoffpartialdruck, der Sauerstoffsättigung und einer reduzierten CO₂-Spannung (Boothe 2001b; American Medical Association 1986a). Eine Erhöhung der arteriellen Oxygenierung findet jedoch normalerweise nicht statt; und zwar deswegen, weil zusammen mit der erhöhten Atmung auch ein erhöhter Sauerstoffverbrauch und eine vermehrte CO₂ Bildung erfolgen (Plumb 1999a; McEvoy 1992a). Unter Umständen wird die Sauerstoffspannung im arteriellen Blut durch diesen erhöhten Sauerstoffverbrauch sogar mehr als kompensiert und eine zusätzliche Sauerstoffverabreichung bleibt notwendig. Die klinische Wirkung ist deshalb zweifelhaft (Thesen 1993a). Bei leichtgradiger Hypoxie und Hyperkapnie ist der ventilatorische Effekt von Doxapram ausgeprägter als unter physiologischen Bedingungen. Diese verstärkte Wirkung kommt durch die zusätzliche Stimulation der peripheren Chemorezeptoren neben der Stimulation der zentralen respiratorischen Neuronen zustande, welche sich unter diesen Bedingungen ergänzen (Nishino 1982a).
 

Wirkungsort

Doxapram wirkt direkt stimulierend auf die Chemorezeptoren der Carotis- und Aortenkörperchen. Zusätzlich wirkt es auch speziell im medullären Respirationszentrum. In hoher Dosierung wirkt Doxapram im gesamten ZNS (Plumb 1999a; Boothe 2001b).
 

Wirkungsmechanismus

Die stimulierende Wirkung auf die Atmung kommt durch die direkte Stimulation des medullären Respirationszentrums und zusätzlich durch eine Reflexaktivierung der Chemorezeptoren in den Carotis- und Aortenkörperchen zustande (Plumb 1999a; McEvoy 1992a). Die Hauptangriffspunkte der atemstimulierenden Wirkung von Doxapram sind, im Gegensatz zu Pentetrazol, die Chemorezeptoren im Carotis- und Aortenbereich. Eine direkte Erregung des Atemzentrums scheint dagegen eine untergeordnete Rolle zu spielen. Die Wirkung von Doxapram ist also eher derjenigen des Lobelins ähnlich (Löscher 1999e). In höheren Dosen erregt Doxapram, wie Pentetrazol, auch direkt Teile des Zentralnervensystems (Löscher 1999e; Nishino 1982a); auch der Nervus Phrenicus kann stimuliert werden (Nishino 1982a). Der stimulierende Effekt von Doxapram auf die Carotidchemorezeptoren ist unabhängig vom PaO₂ und PaCO₂. Die Geschwindigkeit und das Ausmass der Antwort von Aortenchemorezeptorafferenzen auf die Doxapramwirkung sind bedeutend geringer, als diejenigen der Carotidchemorezeptoren (Nishino 1982a).
 

Herz-Kreislauf

Doxapram hat keine direkte Wirkung auf die peripheren Blutgefässe, aber es kann den Blutdruck, die Pulsrate, die Herzfrequenz, den kardialen Output und den pulmonal-arteriellen Druck erhöhen (McEvoy 1992a).
 
Über die Blutdruckerveränderungen und deren Ursachen liegen verschieden Aussagen vor:

1.	Die Blutdruckerhöhung scheint über den Sympathikus vermittelt zu werden; evt. durch Aktivierung des Kreislaufzentrums (Löscher 1999e).
2.	Der Blutdruck wird geringgradig erhöht, bleibt aber jeweils immer noch in den normalen Bereichen. Die Ursache ist die durch Doxapram veränderte Gefässresistenz (Bairam 1991a).
3.	Nach einer i.v.-Verabreichung einer hohen Dosis (4 mg/kg) kommt es zu einer arteriellen Hypotension. Bei einer Dosierung von 2 mg/kg oder weniger kommt es nicht zu diesem Effekt (Boothe 2001b).
4.	Die Blutdruckveränderungen erfolgen rasch und gleichzeitig mit den respiratorischen Wirkungen (Boothe 2001b).

 

Lamm

Beim Lamm kommt es nach der Verabreichung von Doxapram zusammen mit der Atemstimulation auch zu einer Erhöhung des systolischen Blutdruckes (Bairam 1990a).
 

ZNS

Bei einer höheren Dosierung als derjenigen zur Atemstimulation kommt es zu einer ZNS-Stimulation mit tonisch-klonischen Krampfanfällen (McEvoy 1992a).
Es liegen nur wenig Informationen über den Effekt von Doxapram auf den cerebralen Blutfluss und Metabolismus vor. Bekannt ist aber, dass bei adulten Tieren keine Wirkung auf den cerebralen Energiemetabolismus erfolgt und es zu einer vorübergehenden Verminderung des cerebralen Blutflusses kommt (Nehlig 1994a).