Metabolismus

Succinylcholin wird im Plasma schnell durch die Plasmacholinesterasen (Pseudocholinesterase) (Peck 1970a; Martinez 2007a; Hall 2001m), welche in der Leber gebildet werden (Litwiller 1969a), abgebaut. Dabei entstehen Cholin und Succinylmonocholin; Succinylmonocholin wird weiter in Bernsteinsäure und Cholin hydrolisiert (Kalow 1959a; Lumb 1972a). Succinylmonocholin besitzt ungefähr 1/20 (Plumb 1991a) bis 1/80 der neuromuskulär blockierenden Wirkung von Succinylcholin. Ein kleinerer Teil des Succinylcholins wird alkalisch hydrolysiert (Cullen 1996b).
 
Bei in-vivo Versuchen erhöhte die Hemmung der Cholinesterase im Plasma von Ratten die Wirkung von Succinylcholin um das 2- bis 3-fache, bei Mäusen um das 2- bis 4-fache, bei Katzen um das 7- bis 8-fache (Hobbiger 1970a). Bei der Katze ist Gegensatz zum Menschen die Aktivität der Cholinesterase im Gewebe und nicht im Plasma entscheidend für die Wirksamkeit von Succinylcholin (Hobbiger 1971a).
 
Im Rinderserum wird in-vitro 50% des Succinylcholins in 72 bis 74 Stunden abgebaut (Wang 1966a).
 
Beim Menschen können aufgrund eines genetischen Defektes nicht funktionelle Cholinesterasen gebildet werden, wodurch sich die Wirkung von Succinylcholin, ebenso wie bei einem erworbenen Mangel an Cholinesterase, verlängert (Löscher 2002a). Defekte Cholinesterasen wurden ebenfalls bei Tieren gefunden, deren Bedeutung ist jedoch noch nicht geklärt (Hall 2001m).
 

Elimination

Ein Teil des verabreichten Succinylcholins wird über die Nieren ausgeschieden. Der verbleibende Rest verteilt sich im Gewebe (Nordgren 1984a) und wird dort langsamer als aus dem Plasma eliminiert (Nordgren 1984a; Cullen 1996b).
 
Weniger als 2% einer verabreichten Dosis wird unverändert mit dem Urin ausgeschieden (Lumb 1972a; Kalow 1959a). Der Metabolit Succinylmonocholin wird ebenfalls teilweise über die Nieren ausgeschieden und kann bei Patienten mit renaler Insuffizienz akkumulieren (Plumb 1991a).
 
Katzen und Mäuse scheiden eine halbe Stunde nach der Verabreichung von Succinylcholin messbare Mengen von Succinylcholin mit dem Urin aus. Insgesamt werden 5 - 15% der verabreichten Menge im Urin gefunden (Norton 1954a).
 

Wirkungseintritt

Je höher die Dosis, desto schneller ist der Wirkungseintritt (Martinez 2007a). Der Wirkungseintritt erfolgt bei den verschiedenen Muskelgruppen im Allgemeinen ähnlich schnell, jedoch wird das Diaphragma normalerweise zuletzt gelähmt (Hall 2001m).
 
Beim Menschen tritt die Lähmung in folgender Reihenfolge auf: Lid-, Kaumuskeln, Extremitäten, Bauch-, Glottis-, Interkostalmuskeln, Zwerchfell (Lagler 2008a).
 
Bei Ziegen erfolgt der Wirkungseintritt bei den Glottisabduktoren (39 sec) und dem M. cricoarytenoideus dorsalis (39 sec) schneller als beim M. ulnaris lateralis (57 sec) (Ibebunjo 1994a).
 

Allgemein.	0,5 - 1 min (Plumb 1991a)
Hund:	15 - 60 sec (Paddleford 1992c; Erhardt 2004l)
Katze:	15 - 60 sec (Paddleford 1992c; Erhardt 2004l)
Elch:	13 ± 0,4 min (Delvaux 1999a)
Mensch:	1 - 1,5 min (Hall 2001m)
	1 mg/kg (zur Intubation): 2 min (Starke 2001b; Starke 2005b)

 

Wirkungsdauer

Succinylcholin besitzt eine sehr kurze Wirkungsdauer (Peck 1970a; Burgis 2002a). Bei Ratten wirkt Succinylcholin länger als bei Katzen und Menschen (Derkx 1971a). Bei Ziegen ist die Wirkungsdauer kürzer bei den Glottisabduktoren (9,7 min) und dem M. cricoarytenoideus dorsalis (10,9 min) als beim M. ulnaris lateralis (22,0 min) (Ibebunjo 1994a).
 

Hund:	8 - 15 min (Savarese 1973a)
	5 - 15 min (Paddleford 1992c; Erhardt 2004l)
	15 - 20 min (Hall 2001m)
	20 - 30 min (Spence 2002a)
Katze:	5 - 10 min (Savarese 1973a)
	5 - 6 min (Hall 2001m)
	2 - 3 min (Paddleford 1992c; Erhardt 2004l)
	5 min (Spence 2002a)
Rhesusaffe:	3 - 8 min (Savarese 1973a)
Pferd:	4 - 5 min (Hall 2001m)
	5 min (Massey 1973a)
Rind:	6 - 8 min (Hall 2001m)
Schwein:	2 - 3 min (Hall 2001m)
Elch:	32,7 ± 1,6 min (Delvaux 1999a)
Mensch:	5 - 8 min (Hall 2001m)
	2 - 3 min (Plumb 1991a)
	1 mg/kg zur Intubation: 5 - 10 min (Starke 2001b; Boeckh 2002a; Starke 2005b)
	1 - 2 min (Löscher 2002a)
	ungefähr 2 min; Abklingen innerhalb von 8 - 10 min (Lagler 2008a)

 

Mensch

Eine verlängerte Wirkung tritt häufig auf bei:

-	Ileus
-	Herzinsuffizienz
-	Malignome, v.a. Bronchuskarzinom
-	Anämie
-	Chronischen Entzündungen
-	Kachexie (Lagler 2008a)