mdi-magnify Wirkstoff Suchen Tierarzneimittel Produkte & Futter


mdi-book-open-variant Impressum mdi-help Hilfe / Anleitung mdi-printer Webseite ausdrucken mdi-bookmark Bookmark der Webseite speichern mdi-magnify Suche & Index Wirkstoffe mdi-sitemap Sitemap CliniPharm/CliniTox-Webserver mdi-home Startseite CliniPharm/CliniTox-Webserver mdi-email Beratungsdienst: Email / Post / Telefon

Systemische Nebenwirkungen

Erhöhung der Kaliumkonzentration

Nach Verabreichung von Succinylcholin tritt eine vorübergehende Erhöhung der Kaliumkonzentration im Serum auf, da Kalium aus dem Zellinnern ausströmt (Howie 1998a; Lüllmann 1999a; Hall 2001m; Taylor 2001e; Spence 2002a). Succinylcholin erhöht in gesunden Muskeln die Kaliumfreisetzung nur wenig, bei erhöhter Sensitivität kann aber der Kaliumefflux potentiell letal sein. Eine erhöhte Chemosensitivität der Muskelmembranen entsteht aufgrund der Entwicklung von Rezeptoren in extrasynaptischen Gebieten (Gronert 1975a). Eine schwerwiegende lebensbedrohliche Hyperkalämie kann bei Patienten mit Verbrennungen, Trauma, Nervenverletzungen, neuromuskulären Erkrankungen, Kopfverletzungen, abdominalen Infektionen und Nierenversagen auftreten (Martinez 2001a). Diese Zustände stellen deshalb auch Kontraindikationen zur Anwendung von Succinylcholin dar (siehe auch unter Kontraindikationen).
 
Schwere Hyperkalämien nach einer Succinylcholinverabreichung werden z.B. bei hämorrhagischen und azidotischen Kaninchen beobachtet (Antognini 1993a).
 
Die Verabreichung von Succinlycholin verstärkt bei Hunden eine vorhandene Hyperkalämie, welche durch eine Hyperkapnie zusätzlich potenziert wird. Es werden jedoch keine ventrikulären Arrhythmien oder eine Veränderung der Natriumkonzentration im Serum beobachtet (Wong 1973a).
 

Kardiovaskuläres System

Die kardiovaskulären Symptome nach einer Succinylcholinverabreichung sind bei den verschiedenen Tierarten unterschiedlich (Cullen 1996b). Die klinische Wirkung hängt von der Spezies, der Dosierung und dem Zeitpunkt der Verabreichung ab (Martinez 2007a).
 
Succinylcholin wirkt an nikotinergen (Cullen 1996b) und muskarinergen Rezeptoren (Adams 1962a; Spence 2002a) und kann so vagale oder sympathische Reaktionen bewirken (Adams 1962a; Spence 2002a). An den sympathischen Ganglien kann Succinylcholin eine Erhöhung der Herzfrequenz und des Blutdrucks auslösen (Galindo 1962a). Eine Abnahme der Herzfrequenz kann aufgrund der direkten Stimulation muskarinerger Rezeptoren im Herzen oder aufgrund eines erhöhten vagalen Tonus verursacht werden (Cullen 1996b); dies kann zu einer Sinusbradykardie bis hin zu einem Sinusstillstand führen (Leigh 1957a; Schoenstadt 1963a).
 
Zudem kann eine Hyperkalämie, eine Hyperkapnie oder eine Hypoxie kardiale Symptome hervorrufen (Cullen 1996b).
 
Bei den meisten Tieren ist nach einer Succinylcholinverabreichung der arterielle Blutdruck erhöht, obwohl eine initiale Hypotonie gelegentlich auftritt (Conway 1961a; Benson 1979b; Benson 1980a; Muir 1987d; Hall 2001m). Das Ausmass der Veränderungen des Blutdrucks, welche bei der initialen Verabreichung von Succinylcholin auftreten, nimmt normalerweise bei nachfolgenden Injektionen ab. Zudem kann sowohl eine Bradykardie wie auch eine Tachykardie nach einer Succinylcholinverabreichung auftreten (Benson 1979b; Benson 1980a; Muir 1987d; Hall 2001m).
 
Eine Bradykardie ist bei Menschen nach einer Succinylcholinverabreichung ein häufiger Effekt (Inzidenz zwischen 1:10 und 1:100; (Lagler 2008a)), welcher durch eine Vorbehandlung mit Atropin verhindert werden kann (Cullen 1996b).
 
Bei Pferden und Hunden dominiert vor allem die nikotinerge Reaktion. Üblicherweise tritt eine Erhöhung des Blutdrucks mit einer Tachykardie auf, und nur sehr selten werden Blutdruckabfall und Bradykardie beobachtet (Adams 1962a). Der Effekt lässt sich bei Hunden durch den reduzierten peripheren Widerstand und den leicht erhöhten arteriellen Blutdruck erklären (Hughes 1970c). Bei nicht anästhesierten Pferden erhöht Succinylcholin den arteriellen Blutdruck, die Herzfrequenz (Heath 1970a; Zinn 1970a) und verursacht kardiale Arrhythmien und myokardiale Blutungen (Benson 1980a).
 
Bei Katzen erhöht sich der Blutdruck nach Dosen von über 64 μg/kg (Collins 1972b).
 
Bei Kaninchen werden keine signifikanten Veränderungen nach Verabreichung von bis zu 4096 μg/kg beobachtet (Collins 1972b). Am isolierten Kaninchenherzen zeigt Succinylcholin eine biphasische Wirkung: in tiefen Dosierungen erfolgt eine Bradykardie, in höheren Konzentrationen oder nach einer verlängerten Exposition tritt jedoch eine Tachykardie auf (Goat 1972a).
 

Muskulatur

Succinylcholin verursacht merkliche Faszikulationen der Muskeln, welche beim Menschen häufig zu Muskelschmerzen am Tag nach der Behandlung führen. Patienten, welche während der Succinylcholinverabreichung bei Bewusstsein waren, berichteten, dass die Muskelfaszikulationen extrem schmerzhaft waren. Succinylcholin sollte nicht bei Patienten, welche bei Bewusstsein sind, verabreicht werden (Langrehr 1966a; Hall 2001m; Lagler 2008a).
 
Während der Einleitungsphase kann Succinylcholin eine Rigidität des Massetermuskels verursachen und dadurch die intratracheale Intubation erschweren. Die Vorbehandlung mit Vecuronium in niedriger Dosierung vermindert die durch Succinylcholin induzierte Rigidität (Shi 1997a).
 
Succinylcholin verursacht Muskelverletzungen (Spence 2002a) und erhöht die Serumkreatininkinasekonzentration (Lüllmann 1999a; Hall 2001m). Myoglobinämie, Myoglobinurie und Rhabdomyolyse wurden bei Menschen beschrieben (Lagler 2008a).
 
Maligne Hyperthermie
Succinylcholin kann bei empfindlichen Tieren und Menschen eine maligne Hyperthermie auslösen (Hall 2001m; Spence 2002a; Lagler 2008a).
 
Bei Schweinen spielt Succinylcholin eine wichtige Rolle in der Initiation der malignen Hyperthermie und kann bei Tieren, welche anfällig sind, stärkere Faszikulationen der Skelettmuskulatur als bei gesunden Tieren auslösen (Iaizzo 1994a). Eine Studie zeigte, dass diese Faszikulationen der eigentliche Auslöser einer Erhöhung des myoplasmatischen Kalziums sind. In-vitro konnten aber durch Succinylcholinchlorid keine Kontraktionen der Skelettmuskeln von empfindlichen Schweinen ausgelöst werden (Galloway 1986a; Nelson 1988c). Succinylcholin induziert jedoch in-vivo eine maligne Hyperthermie (Galloway 1986a).
 

Augen

Succinylcholin erhöht den intraokulären Druck einerseits durch Kontraktion der extraokulären Muskeln und andererseits durch Kontraktion der glatten orbitalen Muskeln (Katz 1968a; Katz 1969b). Extraokuläre Muskeln besitzen viele Innervationsstellen auf der Muskelmembran und sind somit auf ihrer ganzen Oberfläche chemisch erregbar. Deshalb sind diese Muskeln nach einer Succinylcholinverabreichung länger kontrahiert (Cullen 1996b; Spence 2002a).
 
Ist die verabreichte Dosis so hoch, dass ein Blutdruckanstieg stattfindet, kann dies ebenfalls den intraokulären Blutdruck indirekt erhöhen (Katz 1968a; Katz 1969b). Der intraokuläre Druck erhöht sich bei Katzen bei Dosierungen zwischen 4 und 27 μg/kg und bei Kaninchen bei Dosierungen zwischen 30 und 512 μg/kg (Collins 1972b).
 

Insulin

Bei nicht anästhesierten Hunden verursacht eine Succinylcholininfusion keine Veränderung der Glucosekonzentration im Blut. Es tritt jedoch eine langanhaltende signifikante Erhöhung der Insulinkonzentration im Plasma auf. Dies kann durch die parasympathische und sympathische Wirkung von Succinylcholin erklärt werden (Camu 1974a).
 

ZNS

Succinylcholin erhöht den intrakraniellen Druck (Paddleford 1992c; Tennant 1999a).
 

Gastrointestinaltrakt

Bei Menschen kann nach einer Succinylcholinverabreichung der intragastrale Druck ansteigen (Tennant 1999a).
© {{ new Date().getFullYear() }} - Institut für Veterinärpharmakologie und ‑toxikologie

Es kann keinerlei Haftung für Ansprüche übernommen werden, die aus dieser Webseite erwachsen könnten.