Allgemein

Stress, Angst, Aufregung oder auch Schmerzen können dazu führen, dass die α₂-Agonisten nicht oder nur ungenügend wirken. Ursache dafür ist ein erhöhter endogener Katecholaminspiegel, der die sedative Wirkung herabsetzt (Thurmon 1996e).
 

Kombination Detomidin-Sulfonamid-Trimethoprim

Die Kombination von Detomidin mit einem Sulfonamid-Trimethoprim-Präparat führt zu plötzlichen Todesfällen bei Pferden (Demuth 2003a; Dick 1987a; Taylor 1988b). Darum sollten beim Pferd α₂-Agonisten nicht mit Sulfonamid-Trimethoprim kombiniert werden (Hall 2001f).
 

Lokale Nebenwirkungen

Versehentlich subkutane Injektionen von Detomidin führen zu lokalisierten Entzündungen (Muir 1991c).
 
Nach der epiduralen Applikation von Detomidin-Morphin kann eine Dermatitis mit Pruritus auftreten, die zum grossen Teil durch das Morphin bedingt ist. Jedoch kann dabei eine gewisse Beteiligung des Detomidins nicht ausgeschlossen werden (Haitjema 2001a).
 

Systemische Nebenwirkungen

ZNS

Detomidin bewirkt eine Ataxie (Trim 1999a; England 1992a; Clarke 1986a), die so stark sein kann, dass die Tiere schwanken und umfallen (Freeman 2000a). Nach der intramuskulären oder sublingualen Anwendung von Detomidin ist die Ataxie deutlich weniger ausgeprägt als nach der intravenösen Injektion (Kaukinen 2010a).
 
Detomidin führt zu Muskelzittern (Alitalo 1986b).
 
Detomidin hat eine Hypothermie zur Folge (Singh 1991b).
 
Durch Detomidin zeigen die Pferde eine erhöhte Sensitiviät auf Berührungen, was dazu führt, dass die Tiere plötzlich und heftig ausschlagen (Freeman 2000a).
 
Versehentlich intraarterielle Injektionen führen zu ZNS-Erregung, Ataxien, Niederstürzen und Anfällen (Muir 1991c; Alitalo 1986b).
 
Zum Teil legen sich die Tiere hin nach der Applikation von Detomidin (Wittern 1998a), vor allem Jungtiere liegen ab (Demuth 2003a).
 

Kreislaufsystem

Initial kommt es zu einem Blutdruckanstieg (Clarke 1986a). Anschliessend führt Detomidin zu einer Hypo- (Hall 2001b) oder Normotension (Daunt 1993a).
 
Detomidin führt zu einer Bradykardie, (Clarke 1986a) Bradyarrhythmien (Muir 1991d) und AV-Blöcken 2. Grades (Daunt 1993a). Durch die Applikation von Detomidin können Herzinsuffizienzen erstmals auftreten, beziehungsweise bestehende Insuffizienzen vergrössert werden (Gehlen 2004a).
 
Bei Eseln wie auch bei Pferden können α₂-Adrenorezeptor-Agonisten zu atrioventrikulären und sinoatrialen Blöcken führen (Lizarraga 2004a).
 
Die sublinguale Anwendung von Detomidin als Gel beim Pferd führt zu deutlich weniger Nebenwirkungen auf das Herzkreislaufsystem als die intravenöse Injektion (Kaukinen 2010a).
 
Hohe Dosierungen können zu Schwellungen oder Erythemen im Kopfbereich führen. Die Ursache liegt wahrscheinlich daran, dass die Tiere während der langen Wirkungsdauer den Kopf immer nach unten gesenkt halten (Hall 2001f; Kaukinen 2010a).
 
Detomidin erniedrigt den Hämatokrit (Wagner 1991a; Gasthuys 1987a).
 

Respirationstrakt

Detomidin hat eine depressive Wirkung auf den Respirationstrakt, die vor allem bei einer Kombination mit anderen Wirkstoffen sehr ausgeprägt sein kann (Hubbell 1996a) und länger anhaltend ist, als die mit Xylazin (Muir 1991c). Detomidin senkt die Atemfrequenz (Freeman 2000a), zum Teil kommt es aber auch alternativ zu einer Tachypnoe und Apnoephasen (Riebold 1995a). Bei gesunden Pferden hat Detomidin aber nur geringe Auswirkungen auf die Atmung (Robinson 1991a) und der O₂-Partialdruck sinkt auch nur leicht ab (Steffey 2002a).
 
Detomidin führt beim Pferd zu einer Relaxation der laryngealen Muskulatur (Southwood 2003a), das zu einer Obstruktion der oberen Atemwege und einem respiratorischen Stridor führen kann (Muir 1991c; Kohn 1999a). Aufgrund einer Relaxation des weichen Gaumens und des Pharynbereiches kann Dyspnoe entstehen, so dass die Tiere zum Teil intubiert werden müssen (Riebold 1995a).
 
Detomidin führt zu einer Unterdrückung des Hustenreflexes (Muir 1991c).
 
Vor allem Fohlen zeigen eine Hypoventilation, werden hypoxämisch und entwickeln eine Zyanose (Muir 1991c).
 
Detomidin führt beim Schaf zu Apnoephasen mit anschliessender Tachypnoe und Hypoxämie (Celly 1997a).
 

Gastrointestinaltrakt

Detomidin hat einen hemmenden Einfluss auf die Darmmotorik (Taylor 1999a; Muir 1991c), wobei Detomidin zu einer längeren und stärkeren Hemmung führt als Xylazin (Merritt 1998a). Dabei besteht auch die Gefahr eines Ileus (Robertson 1991a). Beim Wiederkäuer wird die Pansenmotilität herabgesetzt (Prado 1999a).
 
Detomidin führt zu einer Dilatation des Oesophagus (King 1990b; Watson 1991a).
 
Detomidin führt zu einer Hemmung der Magenentleerung. Eine Kombination des α₂-Agonisten mit Butorphanol kann diese Nebenwirkung noch verstärken (Sutton 2002a).
 
Katzen, die Detomidin erhalten, erbrechen und speicheln sehr stark (Wetzel 1998a).
 
Eine Detomidinapplikation bei Ziegen führt dazu, dass die Tiere speicheln (Singh 1991b).
 

Hyperglykämie

Detomidin führt durch eine Hemmung der Insulinsynthese im Pankreas zu einer Hyperglykämie (Gasthuys 1987a).
 

Urogenitaltrakt

Durch die Hyperglykämie und eine verringerte ADH-Ausschüttung kommt es nach der Anwendung von α₂-Agonisten zu einem erhöhten Harnvolumen (Gasthuys 1987a; Trim 1999a; Bettschart-Wolfensberger 1999a; Freeman 2000a; Trim 1999a). Somit kann Detomidin eine bestehende Dehydratation verstärken (Hernandez 2001a).
 
Beim Rind und beim Pferd kommt es bei trächtigen Tieren zu einer erhöhten Kontraktilität des Uterus, allerdings ohne Auslösung eines Abortes (Jedruch 1986a; Katila 1988a).
 
Beim Pferd kommt es zu einem vorübergehenden Penisvorfall (Taylor 1988a; Hamm 1995a).
 

Haut

Detomidin führt dazu, dass die Pferde sehr stark schwitzen (Trim 1999a; Freeman 2000a; Jochle 1989b) und bei einigen Tieren kommt es zu einem Aufrichten der Haare (Piloerektion) (Alitalo 1986b).
 
Manchmal kommt es zu Urtikaria, die aber selbstlimitierend ist (Hall 2001f).