Wirkungsort und -mechanismus

ZNS

Yohimbin führt zu einer Blockade der präsynaptischen α₂-Rezeptoren im Gehirn (Riebold 1995a; Kitagawa 1982a), wodurch es zu einer vermehrten Freisetzung von Noradrenalin (Andrejak 1983a; Kinjavdekar 2003a; Messinger 2000a) und anderen exzitatorischen Transmittern kommt (Gross 2001a). Dies erhöht den sympathischen Tonus (Goldberg 1983a), es kommt zu einer Aufhebung der sedativen Wirkung (Grubb 1997a; McNeel 1984a) und zu einem schnellen Aufwachen aus der Anästhesie (Goldberg 1983a). Yohimbin hebt die sedative Wirkung von Xylazin, Detomidin und anderen α₂-Agonisten auf (Riebold 1995a). Ausserdem führt Yohimbin zu einer ZNS-Erregung (Jernigan 1988g).
 
Yohimbin hat zusätzlich eine Serotonin-antagonistische Wirkung (Hatch 1982a) und beeinflusst dopaminerge und GABA-erge Rezeptoren (Paddleford 1999b). Yohimbin antagonisiert auch andere ZNS-depressive Wirkstoffe wie Barbiturate (Hatch 1973a), Ketamin (Hatch 1974a) und Benzodiazepine (Lang 1963a).
 
Yohimbin erhöht die motorische Aktivität und führt zu Muskeltremor (Jernigan 1988g; Ebert 2002a).
 
Yohimbin hat eine antidiuretische Wirkung (Plumb 2002a).
 
Yohimbin antagonisiert die α₂-agonistischen Wirkungen von Amitraz und wird bei einer Intoxikation eingesetzt (Hsu 1986a).
 
Yohimbin hemmt die emetische Wirkung von Xylazin (Washabau 1995b), die durch eine Aktivierung von α₂-Rezeptoren in der area postrema zustande kommt (Hikasa 1987a).
 

Kardiovaskuläres System

Yohimbin hebt nicht nur die ZNS-depressiven Wirkungen, sondern auch die bedeutenden kardiopulmonären Nebenwirkungen von Xylazin auf (Hsu 1983a). Durch die Förderung des sympathischen Tonus im ZNS und einer zusätzlichen Hemmung der Aktivität der Barorezeptoren kommt es zu einer Tachykardie (Goldberg 1983a) und einem erhöhten Blutdruck (Tangri 1961a; Messinger 2000a).
 
Vorübergehend kann es zu einem Blutdruckabfall kommen, der durch eine Blockade von peripheren α₂-Rezeptoren und einer anschliessenden Vasodilatation bedingt ist (Nishimura 1992a).
 

Respirationstrakt

Yohimbin erhöht die Atemfrequenz (Jernigan 1988g; Kitzman 1984a) und antagonisiert beim Schaf die durch Xylazin verursachte Tachypnoe (Hsu 1987a).
 

Gastrointestinaltrakt

Yohimbin hebt den hemmenden Einfluss von Xylazin auf die Darmmotorik auf (Hsu 1982a; Hsu 1983b; Grubb 1997a; McNeel 1984a).
 
Yohimbin antagonisiert den emetischen Effekt von Xylazin (Hikasa 1992b; Hikasa 1986a), kann aber zum Teil auch selber zu einer Emesis führen (Jernigan 1988g).
 
Yohimbin führt zu einer verstärkten Salivation (Jernigan 1988g)
 

Pankreas

Yohimbin hemmt die durch Xylazin verursachte Hypoinsulinämie und Hyperglykämie (Hsu 1981c; Greene 1987a) und fördert die Insulinfreisetzung (Goldberg 1983a).
 

Verhalten

Yohimbin hat bei Nilkrokodilen eine Wirkungen auf das sexuelle Verhalten der männlichen Tieren. In einer Studie zeigten die Tiere vermehrt auffälliges Kopfschlagen und der Prozentsatz der befruchteten Eier war im Vergleich zu nichtbehandelten Tieren grösser (Morpurgo 1992a).
 

Andere α₂-Antagonisten

Atipamezol

Atipamezol hat eine viel höhere Bindungsspezifität für α₂-Rezeptoren als Yohimbin. Trotzdem hat Yohimbin, gemäss neueren Studien, die gleich guten antagonistischen Wirkungen auf Xylazin wie Atipamezol (Kinjavdekar 2003a).
 
Yohimbin hat die gleiche Affinität zu den α_2A-, α_2B- und α_2C-Rezeptoren wie Atipamezol, aber Atipamezol hat die 100-fach höhere Affinität zu den α_2D-Rezeptoren, die im ZNS von Schafen vorhanden sind. Atipamezol ist daher beim Schaf ein besserer Antagonist als Yohimbin (Schwartz 1998b).
 

Tolazolin

Als Antagonist von Xylazin ist Tolazolin bei Wiederkäuern besser wirksam als Yohimbin, im Gegensatz zu Nicht-Wiederkäuern, bei denen Yohimbin die bessere Wirkung hat (Hsu 1989a).