Übersicht Mechanismus und Symptome
Wie im Kapitel Pharmakologie beschrieben wird, kommen die Wirkungen der Glukokortikoide (GK) hauptsächlich durch Interaktion des Glukokortikoid-Rezeptors mit der DNA und einer daraus reslultierenden Hemmung (Transrepression) oder Aktivierung (Transaktivierung) der Transkription GK-abhängiger Gene zustande. Man geht heute davon aus, dass unerwünschte Wirkungen mehrheitlich auf die Transaktivierung (z.B. Diabetes mellitus, Glaukom), jedoch auch auf die Transrepression (Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse) der GK zurückzuführen sind (Schacke 2002a). Die unerwünschten Wirkungen resultieren hauptsächlich aus dem Einfluss auf folgende Systeme (Karin 1998a):| - | Intermediärstoffwechsel |
| - | Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse (HHN-Achse) |
| - | Wasser- und Elektrolythaushalt (mineralokortikoide Wirkung) |
| - | Immunsystem |
Die Nebenwirkungen der GK lassen sich grundsätzlich aus deren pharmakologischen Wirkungen ableiten; siehe Liste verschiedener physiologischer bzw. pharmakologischer Effekte der Glukokortikoide im Kapitel Glukokortikoide - Pharmakologie. Der bedeutenste Risikofaktor für unerwünschte Wirkungen stellt die Dauer einer GK-Therapie dar; die total verabreichte Dosis ist sekundär (Schacke 2002a).
Typische unerwünschte Wirkungen beim Hund
| - | Polyurie (PU) |
| - | Polydipsie (PD) |
| - | Polyphagie (PP) mit Gewichtszunahme |
| - | Haut und Haarkleidveränderungen |
| - | Hecheln |
| - | Erbrechen |
| - | Durchfall |
| - | Pankreatitis |
| - | Ulzera im Magen-Darmtrakt |
| - | Muskelschwund |
| - | erhöhte Leberenzymwerte |
| - | Lipidämie |
| - | Verhaltensänderungen wie Depression, Lethargie oder Bösartigkeit (Ferguson 2001a; Feldmann 1996a; Scott 1980a; Reusch 2001a). |
Die Auslösung oder Verschlimmerung eines Diabetes mellitus bzw. die Entwicklung einer Insulinresistenz in peripheren insulinsensitiven Organen (Leber, Muskel, Fettgewebe) wird ebenfalls als mögliche unerwünschte Wirkung genannt (Barthel 2003a). Der Zusammenhang zwischen GK-Therapie und Diabetes mellitus wird hauptsächlich mit den folgenden Mechanismen in erklärt: GK führen zu einer verminderten Funktion des Glucosetransporters (GLUT 4), indem sie dessen Translokation vom Zellinnern an die Zelloberfläche in Muskel- und Fettzellen inhibieren und so den Transport von Glucose in die Zelle vermindern (Standaert 1997a; Weinstein 1998a). Die Erhöhung der Glucoseproduktion aus Lactat, glukoneogenen Aminosäuren, sowie Glycerol in der Leber, die auf einer durch GK induzierten Synthese von Enzymen wie der Glucose-6-Phosphatase (G6Pase) und Phosphoenolpyruvatkinase (PEPCK) beruht, wird als weiterer Faktor genannt, der zur Verschlimmerung des Diabetes führt. Sowohl der Promotor des PEPCK- als auch des G6Pase-Gens weisen "glucocorticoid response elements" (GRE) auf (siehe Pharmakologie - Transaktivierung) (Barthel 2003a). Schliesslich wird unter dem Einfluss von GK eine verminderte Funktion des Insulinrezeptors beobachtet. Als Ursache der Funktionsbeeinträchtigung wird eine durch GK induzierte Hemmung der für die Aktivierung des Insulinrezeptors notwendigen Signaltransduktion in der Zellmembran (Phosphatidylinositol-3-Kinasenkaskade) erwähnt, indem durch die Einwirkung von GK die Synthese eines für diesen Prozess wichtigen Proteins (IRS-1, Insulin-Rezeptor-Substrat-1) gehemmt wird (Turnbow 1994a). Somit führt die GK-Therapie zu erhöhten Blutglucosespiegeln und gleichzeitig zu einer Störung der Glucoseaufnahme in die Zelle.
Typische unerwünschte Wirkungen bei der Katze
| - | Polyurie |
| - | Polydipsie |
| - | Polyphagie mit Gewichtszunahme |
| - | Durchfall |
| - | Deppression |
Unter hochdosierter Langzeittherapie werden Cushing-ähnliche Effekte beobachtet (Feldmann 1996a; Ferguson 2001a). Katzen können schneller eine Glucoseintoleranz entwickeln als Hunde. Mehr als 95% der Katzen mit einem spontanen Cushing Syndrom leiden gleichzeitig an Diabetes mellitus (Immink 1992a; Nelson 1988b) und unter der GK-Therapie wurde eine Hyperglykämie bereits mit einer Dosierung von 2 mg/kg Prednisolon während 8 Tagen festgestellt (Middleton 1985a; Middleton 1987a; Scott 1979a).
Typische unerwünschte Wirkungen beim Pferd
| - | Muskelschwund (Ma 2003a) |
| - | Hyperglykämie |
| - | Polyurie |
| - | Polydipsie |
| - | Steroidhepatopathie (Cohen 1992a) |
Hohe Dosen von GK können beim Pferd eine Hufrehe (Laminitis) hervorrufen oder verschlimmern (Pollitt 1996a; Pollitt 1998a; Elliott 2003a; Brumbaugh 1999a). Zur Zeit werden zwei mögliche Pathogenesen diskutiert: einerseits wird eine initiale kurzzeitige Ischämie erwähnt, die zu Reperfusionsschäden in den dermalen Lamellae des Hufes führt; andererseits wird von einer initialen Aktivierung von Metalloproteinasen, welche die Basalmembran zwischen Epidermis und Dermis abbauen, gesprochen. Da es jedoch in vielen anderen Geweben nach einer Ischämie zur raschen Aktivierung von Metalloproteinasen kommt, besteht die Möglichkeit, dass die beiden Pathomechanismen gleichzeitig aktiviert werden, und somit zusammen für die Entstehung der Laminitis verantwortlich sind (Elliott 2003a). Speziell erwähnt werden dabei die Wirkstoffe Dexamethason (Ungemach 2003a; Plumb 2002a; Allen 1993a) und Triamcinolon (Ungemach 2003a; Plumb 2002a; Harkins 1993b; French 2000a; Allen 1993a; Lapointe 1993a). GK verstärken auch die Wirkung von Katecholaminen im Pferdefuss. Dies führt zu einer stärkeren Vasokonstriktion in den venösen als in den arteriellen Blutgefässen. Mögliche Folgen sind: Ischämie, Kongestion, Ödeme und Laminitis (Eyre 1979a).
Viele der Ursachen, die zu einer Laminitis führen, gehen mit einer reduzierten peripheren Glucoseverwertung im Gewebe einher (Pass 1998a). In-vitro-Studien an Pferdehufen zeigten, dass eine akut herbeigeführte Reduktion der Glucoseverwertung, wie sie bei der Anwendung von GK der Fall sein kann (siehe Insulinresistenz), zu einer Separierung der epidermalen und dermalen Schicht der Lamellae in der Hufkapsel führt (French 2000a).
Das Risiko dieser Nebenwirkung nimmt mit Dosierung und Behandlungsdauer zu (French 2000a). Für den GK-Einsatz bei Pferden ist deshalb immer eine Risikoabschätzung hinsichtlich dieser Nebenwirkung und eine Aufklärung des Tierbesitzers über diese Gefahr erforderlich (Ungemach 2003a).
Lokale Nebenwirkungen
Applikation am Auge
| - | Cornea-Atrophie |
| - | Glaukom (Tripathi 1999a) |
Applikation auf die Haut
| - | fungoide und bakterielle Infektionen |
| - | Akne (Schacke 2002a) |
| - | Atrophie der Haut (Smith JG Jr 1976a; Allen 1996c; Oishi 2002a; Karin 1998a) |
| - | Teleangiektasie (Smith JG Jr 1976a) |
| - | allegische Kontaktdermatitis (Reinstein 1982a; Rasanen 1993a) |
| - | Verschlimmerung einer Follikulitis (Allen 1993a) |
| - | Hypertrichosis (Allen 1993a) |
| - | bei Papageien Austrocknung der Haut und Ablösen von Hautfetzen, da sie nach der Applikation von GK-haltigen Salben übermässig stark auf GK-Präparate reagieren; Polydipsie kann auch vorkommen (Rübel 2001a). |
intramuskuläre Injektion
| - | Gewebsatrophie an der Injektionsstelle (Fettgewebsatrophie, Muskelatrophie) (Behrend 1997a) |
intraartikuläre Injektion
| - | septische Arthritis bei unsorgfältiger Injektion (Asepsis!) und bei Injektion in infizierte Gelenke |
| - | verminderte Produktion von Kollagen und Synovia sowie verminderte Chondrozyten- und Osteoblastenaktivität; GK-Arthropathie (Hackett 1982a; Allen 1996c; Oishi 2002a; Karin 1998a) |
| - | Ablagerungen von kalzifiziertem Material; gilt auch für Injektionen in Bursa, Sehnen und Bändern (Davies 1982a) |
| - | die i.a. Administration wird zusätzlich als Risikofaktor für eine Laminitis (Hufrehe) erwähnt (Ferguson 2001a) |
Systemische Nebenwirkungen
Zentralnervensystem / Auge
| - | Verhaltensveränderungen wie Depression, gesteigerte Erregbarkeit (Wissink 2000a) |
| - | Lethargie (Neumann 1998a) |
| - | Hecheln (Ferguson 2001a) |
| - | Erniedrigung der Krampfschwelle; epileptische Krämpfe (Neumann 1998a; Ungemach 2003a) |
| - | Katarakt, Glaukom (Smeeth 2003a; Bettman 1968a; Hunter 1973a); die durch GK induziererten morphologische Veränderungen im trabekulären Netzwerk werden hauptsächlich für die Entstehung eines Glaukoms verantwortlich gemacht (Tripathi 1999a). |
| - | beim Menschen Schizophrenie (Neumann 1998a) |
Endokrines System
| - | Iatrogenes Cushing-Syndrom (Huang 1999b; Ferguson 2001a; MacHarg 1985a; Schimmer 2001a); tritt v.a. nach wiederholten Injektionen langwirkender GK sowie nach längerdauernder oraler Therapie auf. Diese Nebenwirkung kann auch nach der topischen bzw. lokalen Applikation auftreten, wobei die klinischen Symptome sowie die Laborresultate jedoch weniger dramatisch sind und die Tiere sich schneller erholen (Huang 1999b; Glaze 1988a). Laut einer Studie an 28 Hunden benötigen die Tiere durchschnittlich 12 Wochen zur Erholung (Huang 1999b). |
| - | nach einer Therapiedauer von 2 - 3 Wochen: Atrophie der Nebennierenrinde; auch beim Neugeborenen, dessen Muttertier unter Behandlung steht (Ungemach 2003a) |
| - | diabetogene Stoffwechsellage mit verminderter Glucosetoleranz (Barthel 2003a; Weinstein 1998a; Turnbow 1994a) |
| - | erhöhte Spiegel von Insulin und Vitamin D3 (Ferguson 2001a) |
| - | Erniedrigte Spiegel von Thyroidhormon (T4 und T3), Gonadotropin und Sexualhormonen und dadurch mögliche Entwicklung eines Anöstrus, testikulärer Atrophie, reduzierter Libido und reduziertem Ejakulatvolumen mit vermehrt abnormalen Speramtozyten (Taha 1981a; Ferguson 2001a) |
Gastrointestinaltrakt
| - | Magen-Darm-Ulzera mit Blutungen (Neumann 1998a; Moore 1982a; Nicoloff 1969a) |
| - | Hepatomegalie (Ferguson 2001a) |
| - | Steroid-Hepatopathie: diese Nebenwirkung tritt besonders nach längerer und hochdosierter GK-Therapie auf, und ist auf eine übermässige Glykogenspeicherung in Hepatozyten zurückzuführen. Die Steroid Hepatopathie ist reversibel; bis zur kompletten Erhohlung kann es, abhängig von Therapiedauer und Dosis, Wochen bis Monate dauern (Sevelius 1998a). Vor allem Hunde sind betroffen (Rutgers 1995a; Ferguson 2001a; Badylak 1981a; Behrend 1997a). |
| - | Polyphagie, selten Anorexie (Ferguson 2001a) |
| - | Pankreatitis; gilt v.a. für Hunde (Kimura 1979a; Moore 1982a) |
| - | Durchfall; kann blutig sein (Ulzera) (Ferguson 2001a; Scott 1980a) |
| - | Kolonperforation (Ferguson 2001a; Toombs 1986a) |
Wasser- und Elektrolythaushalt / Niere
| - | Polyurie mit sekundärer Polydipsie |
| - | Natriumretention mit Ödembildung, Hypertonie |
| - | Hypokaliämie |
| - | metabolische Alkalose (siehe Pharmakologie: Mineralokortikoide Wirkung der GK) |
| - | gesteigerte Kalziumausscheidung (Ferguson 2001a) |
Eine chronische Anwendung von GK (z.B. bei Atopikern) kann, vermutlich durch eine Blockade des Abbaues der Immunkomplexe im Monozyten-Makrophagensystem, zu einer erhöhten Ablagerung von Immunkomplexen in der Niere und somit zur Immunkomplex-Glomerulonephritis führen (Nolte 2001a).
Muskuloskeletalsystem / Bewegungsapparat
| - | Osteoporose durch Suppression der Osteoblastenproliferation, Hemmung der Kollagensynthese (Allen 1996c; Oishi 2002a; Karin 1998a), Demineralisation durch gesteigerte Kalziumausscheidung (Karin 1998a; Schmidt 1971a; Chen 1977a) |
| - | Wachstumsverzögerung durch verminderte Sekretion von Wachstumshormon, Proteinkatabolismus sowie Hemmung des Knochenstoffwechsels (Allen 1996c) |
| - | Hemmung der Fibroblastenproliferation (MacHarg 1985a; Schacke 2002a) |
| - | Myopathie (Durant 1984a), selten Myotonie (Ferguson 2001a) |
| - | Muskelatrophie (Ma 2003a); ausgeprägt beim Pferd (Ferguson 2001a) |
| - | Sehnenrisse nach multiplen intrafokalen Injektionen (Davies 1982a) |
| - | GK-Arthropathie (Hackett 1982a) |
| - | Schwäche und Trainingsintoleranz (Ferguson 2001a) |
Haut / Schleimhaut
| - | schlechte Wundheilung sowie Atrophie des subkutanen Gewebes; Pergamenthaut durch verminderte Synthese von Kollagen (v.a. Typ I und III) und der extrazellulären Matrix durch Fibroblasten (Allen 1996c; Oishi 2002a; Karin 1998a). |
| - | Calcinosis cutis, Hyperpigmentation, Komedone (Mitesser) (White 1986a) |
| - | bilaterale Alopezie (Flanken, ventral am Abdomen, kaudal an Hindergliedmassen, Ohrbasis) (Reusch 2001a) |
| - | Ekchymosen (spröde Haut) (Neumann 1998a) |
Immunsystem
| - | Immunsuppression: dadurch erhöhte Infektanfälligkeit, was z.B. zum Ausbruch oder zur Reaktivierung von Demodikosen, Mykosen, bakteriellen sowie viralen Infektionen führen kann (White 1986a; Schacke 2002a). |
| - | In der Humanmedizin werden einige Fälle von allergischen Reaktionen nach der Therapie mit GK beschrieben (Reinstein 1982a; Rasanen 1993a). In einem Fall wurde nach der i.v. Applikation von Hydrocortisonsuccinat sogar ein anaphylaktischer Schock ausgelöst (Holz 2002a). |
Kardiovaskuläres System
| - | Blutdruckanstieg (Yano 1994b; Muto 2000a; Merry 1994a) |
| - | Hypernatriämie, Hypokaliämie (siehe Pharmakologie: Mineralokortikoide Wirkung der GK) |
| - | Thromboseneigung (Neumann 1998a; Ungemach 2003a) |
| - | Vasokonstriktion (Marks 1985a; Stoughton 1992a) |
| - | Kongestives Herzversagen bei der Katze (Smith 2004f) |
Reproduktion
| - | Induktion der Geburt bzw. Auslösen eines Abortes bei Schaf, Rind (Aurich 1994a); ist auch nach intramammärer Applikation mögilch (Peters 1992a; Diskin 1982a; Rommereim 1981a; Dawe 1982a). Geburtseinleitung bzw. Abortauslösung ist in hohen Dosen prinzipiell auch bei Pferden (Alm 1974a), Ziegen und Schweinen (Aurich 2002a; Aurich 1994a) möglich; bei Hunden führen hohe Dosen von GK zum Abort (Austad 1976a); siehe Indikationen: Geburtseinleitung. |
| - | Unter GK- oder ACTH-Behandlung (auch Stress) während der Ovulation können sich auf den Ovarien von Schweinen Zysten bilden (Plonait 2001c). |
| - | verminderte Milchleistung beim Rind (Ungemach 2003a) |
| - | Teratogenität (Ungemach 2003a; Ferguson 2001a; Johnson 1981b) |
Systemische Nebenwirkungen nach topischer Applikation
Die topische Anwendung von GK kann zu systemischen Nebenwirkungen, insbesondere zur Suppression der HHN-Achse, führen (Spiess 1999a; Meredig 1980a; Zenoble 1987a).Bei Hunden wurde festgestellt, dass die Administration einer 1%igen Prednisolonacetat-Formulierung in beide Augen viermal täglich die HHN-Achse für 4 Wochen unterdrückte. Dieser Effekt trat unabhängig der Grösse des Hundes und bis zu einem Lebendgewicht von 41 kg auf (Roberts 1984a). Weiter wird die Suppression der HHN-Achse nach lokaler Applikation einer 0,1%igen Dexamethason-Formulierung ins Auge beschrieben (Glaze 1988a).
Nach dem Absetzen einer lokalen GK-Behandlung (Auge, Haut, Ohren) kann je nach Präparat eine HHN-Achsensuppression bis zu 4 Wochen andauern (Moriello 1988a; Roberts 1984a; Zenoble 1987a). Die auf eine Nebennierenrindenatrophie zurückzuführenden klinischen Symptome können am besten vermieden werden, in dem die Dosis langsam ausgeschlichen wird (siehe Dosierungen; Wechsel zur alternierenden Langzeittherapie - Ausschleichen der Dosis). Mit dem ACTH-Stimulationstest kann die Funktionsfähigkeit der Nebennierenrinde während der Therapie überprüft werden (Behrend 1997a).
Positive Dopingproben
Es ist bekannt, dass beim Pferd die wiederholte topische Anwendung GK-haltiger Augenpräparate zu niedrigen, aber nachweisbaren GK-Konzentrationen in Serum und Urin führt, und es so zu positiven Resultaten in Dopingtests kommen kann (Spiess 1999a). Dexamethason spielt eine wichtige Rolle in der Dopingproblematik (Popot 1999a; Brooks 1999a).Systemische Nebenwirkungen nach Therapieende
Die häufigste Komplikation nach der Beendigung einer GK-Therapie ist ein Rezidiv der Krankheit, aufgrund welcher die GK verabreicht wurden (Neumann 1998a; Schimmer 2001a).Die Nebenniereninsuffizienz stellt eine weitere Nebenwirkung dar. Es werden folgende Symptome beobachtet: Anorexie, Vomitus, abdominale Schmerzen, Gewichtsverlust, Lethargie und Stressintoleranz. Die Ursache einer Nebenniereninsuffizienz ist ein zu schnelles Absetzen des GK im Anschluss an eine lange Therapiedauer, die zur Unterdrückung der HHN-Achse und zur Atrophie der Nebennierenrinde geführt hat. Im schlimmsten Fall kann dies zu einer lebensbedrohlichen Addisonkrise führen, die sich durch Vomitus, Diarrhoe (manchmal blutig), Abdominalschmerz, Dehydratation und Hypotension mit Kreislaufschwäche, Arrhythmien, Brady- und Tachykardien, Stehunvermögen und Schock äusser kann (Reusch 2001a; Dowling 1993a; Behrend 1997a; Schimmer 2001a).
Laborwerte
Veränderte Laborwerte, insbesondere veränderte Leberenzymwerte beim Hund, können nach parenteraler, oraler und topischer Applikation auftreten (Squires 1998a). Beim Hund stellen die Lymphozyten sowie die Anzahl eosinophiler Granulozyten die sensitivsten Werte dar. Sie können signifikant erniedrigt sein (Plumb 2002a; Ferguson 2001a; Schimmer 2001a; Moore 1992b).Die Anzahl neutrophiler Granulozyten steigt an (Fauci 1976a; Plumb 2002a). Dies beruht auf einer vermehrten Freisetzung aus dem Knochenmark, einer reduzierten Auswanderung aus den Gefässen ins Gewebe, sowie einer verstärkten Demargination der Zellen von den Gefässwänden ins Lumen (Fauci 1976a; McDonald 1995a; Schimmer 2001a).
Die Laborveränderungen nach einer GK-Therapie unterliegen indivduellen Schwankungen (Scott 1979a; Behrend 1997a).
Erhöhte Werte
| - | Neutrophile Granulozyten (Ferguson 2001a; Ungemach 2003a; Woldehiwet 1982a; Lane 1990a; Scott 1979a; Fauci 1976a; Plumb 2002a) |
| - | Erythrozyten (Wessely 1997a; McDonald 1995a; Ungemach 2003a; Ferguson 2001a); eventuell auch unverändert (Ungemach 2003a; Lane 1990a) |
| - | Thrombozyten (Ferguson 2001a; Ungemach 2003a; Mischke 2003a) |
| - | Totalprotein (Ferguson 2001a; Burkhard 2000a; Meyer 1998b; Moore 1992b) |
| - | Alkalische Phosphatase (AP oder ALP); unter GK-Therapie wird beim Hund eine vermehrte Syntese von ALP und CIALP (corticosteroid induced ALP) in der Leber festgestellt. Zusätzlich werden in der Niere und der Darmschleimhaut eine vermehrte ALP-Synthese beobachtet. Das CIALP ist ein ALP-Isoenzym (Wiedmeyer 2002a; Wiedmeyer 2001a); Katzen haben im Gegensatz zum Hund kein CIALP. Dies kann mit ein Grund dafür sein, dass Katzen unter GK-Therapie meistens normale AP-Werte aufweisen (Burkhard 2000a; Meyer 1998b; Ginel 2002a; Squires 1998a; Scott 1979a). |
| - | Glutamat-Pyruvat Transaminase (GPT; Synonyme: Alanin-Aminotransferase, ALT oder ALAT) (Ferguson 2001a; Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
| - | GGT (Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
| - | Kreatinkinase (CK, Creatinkinase) (Ferguson 2001a; Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
| - | Amylase(Scott 1979a; Behrend 1997a) |
| - | Lipase (Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
| - | Natrium (Ferguson 2001a; Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
| - | Phosphat (Scott 1979a) |
| - | Cholesterol (Ferguson 2001a; Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
| - | Glucose (Ferguson 2001a; Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
| - | Triglyceride (Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
In der folgenden Tabelle werden drei verschiedene GK-Therapien mit der Erholungszeit der AP-Werte dreier Versuchsgruppen (Hunde) verglichen (Ginel 2002a):
| Gruppe | Therapiedauer | Wirkstoff Dosis Applikationsart | Erholungszeit AP-Werte |
| Gruppe 1 | drei Wochen | Prednison 1 mg/kg/Tag oral | eine Woche |
| Gruppe 2 | einmalige Injektion | Methylprednisolonacetat 1,1 mg/kg subkutan | vier Wochen |
| Gruppe 3 | eine Woche | Dexamethason 0,25 mg/kg/Tag oral | zwei Wochen |
Die Dauer zur Normalisierung der AP-Werte ist abhängig vom gewählten
Behandlungsprotokoll. Nach der Behandlung mit dem kurzwirkenden
Prednison normalisierte sich der AP-Wert am schnellsten. Erst vier Wochen nach einer einmalige Injektion des langsam resorbierbaren Methylprednisolonacetats befand sich der AP-Wert wieder im Normalbereich. Die Auswirkung der Veresterung auf die Wirkungsdauer ist in diesem Beispiel klar ersichtlich. Obwohl Dexamethason eine höhere GK-Potenz als Methylprednisolon aufweist, befanden sich die Enzymwerte bereits zwei Wochen nach Therapieende wieder im Normalbereich.
Erniedrigte Werte
| - | Eosinophile Granulozyten (Scott 1979a; Lane 1990a; Moore 1992b); relativ häufig zu sehen beim Hund, und kann beim Pferd bis zu einer Woche andauern (Ferguson 2001a) |
| - | Basophile Granulozyten (MacDonald 2000a; Lane 1990a; Schimmer 2001a) |
| - | Lymphozyten (Ferguson 2001a; Plumb 2002a; Schimmer 2001a; Lane 1990a; Moore 1992b; Scott 1979a) |
| - | Monozyten (MacDonald 2000a; Lane 1990a; Schimmer 2001a) |
| - | Harnstoff (Ferguson 2001a) |
| - | Kalzium (Ferguson 2001a; Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
| - | Kalium (Ferguson 2001a; Meyer 1998b) |
| - | spezifisches Harngewicht (Burkhard 2000a) |
| - | Amylase (Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
| - | Thyroxin (Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
| - | ACTH (adrenocorticotropes Hormon) (Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
| - | Cortisol (Burkhard 2000a; Meyer 1998b) |
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