Wirkungsort

GK beeinflussen praktisch alle Zellen und Organe eines Säugetierorganismus (Umland 2002a; Plumb 2002a; McDonald 1995a). Sie binden einerseits an einen zytoplasmatischen Glukokortikoid-Rezeptor (GR), der praktisch ubiquitär, jedoch hauptsächlich in Muskulatur, Fettgewebe, Haut, Leber und dem lymphatischen Gewebe vorkommt; siehe genomischer Mechanismus (Voigt 1981b; Ferguson 2001a; Plumb 2002a). Andererseits binden GK an membranständige GR, siehe nicht-genomischer Mechanismus (Muto 2000a; Moore 1994b). Rezeptoren wurden in mehreren Geweben, u.a. in Leberzellen und glatten Muskelzellen von Gefässen von Ratten (Trueba 1991a; Muto 2000a), der Nebennierenrinde von Kälbern (Andres 1997a), dem Nervengewebe von Molchen (Orchinik 1991a) und auf Monozyten und T-Lymphozyten (Bartholome 2004a) nachgewiesen.
 

Wirkungsmechanismus

Der präzise Wirkungsmechanismus ist zur Zeit noch nicht völlig geklärt (Bartholome 2004a; Watson 2003a; De Bosscher 2003a). Man unterscheidet zwischen drei grundsätzlich unterschiedlichen Wirkungsmechanismen der GK (Buttgereit 2002a):
 

-	genomischer Mechanismus; Rezeptor-vermittelt und von Proteinsynthese-abhängig; dieser Mechanismus wird auch als klassischer Mechanismus bezeichnet.
-	nicht-genomischer Mechanismus; Rezeptor-vermittelt und von Proteinsynthese-unabhängig; kommt durch Interaktion des GR mit verschiedenen Signal-Transduktionsmechanismen (second messenger) zustande. Die Mitbeteiligung eines membranständigen GR wird diskutiert.
-	unspezifischer Mechanismus; es handelt sich um eine physiko-chemische Interaktion der GK mit der Plasmamembran.

 
Für ausführliche Angaben bezüglich Wirkungsmechanismus der Glukokortikoide siehe Glukokortikoide - Pharmakologie.
 

Spezielle Pharmakologie von Resocortol

In der Veterinärmedizin kommt der Wirkstoff Resocortolbutyrat nur in Präparaten zur Therapie von Hautkrankheiten beim Hund vor. Es handelt sich um ein GK mit nur geringer mineralokortikoider sowie gestagener Wirkung. Dies ist darauf zurückzuführen, dass Resocortol stark an den GK-Rezeptor und nur schwach an den zytoplasmatischen Progesteronrezeptor bindet (EMEA 2000k).
 
Nach der topischen Applikation kann ein lokaler antiinflammatorischer Effekt festgestellt werden, welcher in hohen Dosierungen mit einer moderaten und reversiblen Suppression der Nebenniere einhergeht. Nach oraler Administration an Hunden wurden nur geringe systemische Effekte beobachtet (EMEA 2000k).
 
In zwei klinischen Studien mit 185 Hunden, die entzündliche Hautveränderungen aufwiesen (z.B. hot spot, Leckdermatitis), wurde die Wirkung von Resocortolbutyrat mit derjenigen eines Neomcyin-Prednisolonacetat-Kombipräparates verglichen. Die statistische Auswertung der beiden Versuche ergab keine signifikante Differenz bezüglich Behandlungsdauer bis zum klinischen Erfolg. Sie betrug in beiden Gruppen durchschnittlich 10,8 Tage. In 80% der Fälle konnte eine Heilung oder eine klinische Verbesserung der Symptome festgestellt werden (EMEA 2000k).
 
Für ausführliche Angaben wird auf Glukokortikoide - Dosierung: Therapie von Hautkrankheiten verwiesen.