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Zutreffende Spezies (Botanik)

Trifolium hybridum L.s.l. - in Ausnahmefällen stark giftig
Trifolium pratense L.s.l. - in Ausnahmefällen stark giftig
Trifolium repens L.s.l. - in Ausnahmefällen stark giftig
 

Toxizitätsgrad

In Ausnahmefällen stark giftig (Erläuterungen)
Im Ausnahmefall: giftig + bis stark giftig ++
Alle Klee-Arten sind gute Futterpflanzen, die nur selten in Abhängigkeit von der Jahreszeit, der Witterung und der verfütterten Menge zu Schäden führen können.
 
Giftig bei Pilzbefall mit Rhizoctonia leguminicola bzw. Botrytis fabae Sardiña bzw. Slafractonia. Der befallene Klee weist schwarze Flecken auf.
 

Hauptwirkstoffe

-Phytoöstrogene: östrogen wirksame Isoflavonderivate: Formononetin, Genistein und Biochanin, im Rot-Klee (Trifolium pratense) und Weiss-Klee (Trifolium repens), in der Silage noch vorhanden (Liebenow & Liebenow, 1993; Pickrell & Oehme, 2004).
-Cyanogene Glycoside: Lotaustralin und Linamarin, v.a. im Weiss-Klee (0.3-35 mg HCN/100 g Frischgewicht, bis 350 mg/100 g Trockengewicht).
-Photosensibilisierende Substanzen: bei der hepatogenen Photosensibilität, betroffen sind v.a. Wiederkäuer, wird aufgrund von Störungen der Leberfunktion Phytoporphyrin (Phylloerythrin), ein Abbauprodukt von Chlorophyll mit photodynamischer Wirkung, vermindert ausgeschieden und reichert sich deshalb im Blut an. Hepatogene Photosensibilität kommt bei Wiederkäuern weltweit am häufigsten vor und hat vor allem bei Schafen auch ökonomische Bedeutung. PhylloerythrinPhylloerythrin, im Rot-Klee (Trifolium pratense) und Bastard-Klee (Trifolium hybridum), besonders beim Wachstum während starken Regenperioden (Casteel, 2004).
-Cyanogene Glycoside: Linamarin, Lotaustralin; v.a. im Weiss-Klee (Trifolium repens).
-Nitrate, Proteaseinhibitoren, hoher Eiweissgehalt.
-Mykotoxine: Alkaloide Slaframin und Swainsonin.
Slaframin: auf Rot-Klee (Trifolium pratense), Weiss-Klee (Trifolium repens), Sojabohnen (Glycine max), Kudzu (Pueraria montana), Augenbohne (Vigna unguiculata), Blaue Lupine (Lupinus angustifolius), Bastard-Klee (Trifolium hybridum), Alfalfa (Medicago sativa), Japanischer Klee (Kummerowia striata), Hopfenklee (Medicago lupulina) und potentiell auf Gras-Arten wie Wiesen-Knäuelgras (Dactylis glomerata), Wehrlose Trespe (Bromus inermis), Rutenhirse (Panicum virgatum), Rohr-Schwingel (Festuca arundinacea), Rohrglanzgras (Phalaris arundinacea), Wiesen-Lieschgras (Phleum pratense), Englisches Raygras (Lolium perenne) und Weisses Straussgras (Agrostis alba), wobei auf Gräsern keine signifikante Menge gebildet werden dürfte.
Swainsonin: produziert von Metarhizium anisopliae, Undifilum sp. und Chaetothyriales, auf: Rot-Klee (Trifolium pratense), Swainsona sp., Ipomoea sp., Astragalus sp., Oxytropis sp., Turbina cordata und Sida carpinifolia.
(Casteel, 2004; Croom et al., 1995; Kagan, 2016; Liebenow & Liebenow, 1993; Pickrell & Oehme, 2004; Teuscher & Lindequist, 2010)
 

 

Zielorgane

Schleimhaut des Magendarmtraktes und Bindehaut; peripheres und zentrales Nervensystem; Blut; Haut; Ovarien
 

Wirkungsmechanismen

-Phytoöstrogene können zu Fruchtbarkeitsstörungen führen. Sie werden rasch absorbiert, binden an Östrogen-Rezeptoren binden und greifen in den Transport und Fruchtbarkeit der Eizellen ein, verursachen eine zystische Hyperplasie der Cervix und induzieren bei männlichen Tieren den Verlust der Libido sowie eine Feminisierung. Betroffen sind alle Pflanzenfresser, jedoch primär Rinder und Schafe (Pickrell & Oehme, 2004).
-Die Photosensibilisierung ist beim Rot-Klee hepatogen, beim Bastard-Klee unbekannt (Casteel, 2004).
-Die schaumige Gärung im Pansen wird wahrscheinlich durch lösliche, cytoplasmatische Proteine bedingt. Die Folgen sind Gewebsanoxie und Krämpfe.
-Nitrate werden zu Nitrit umgewandelt und führen zu Methämoglobinbildung.
-Das Mykotoxin Slaframin besitzt parasympathomimetische Wirksamkeit und fördert vor allem die Drüsensekretion, was sich in einer exzessiven Salivation äussert. Die Erkrankung wird auch Slobber disease oder Black patch disease genannt. Die Behandlung mit Atropin im frühen Stadium blockiert die Salivation. Nach Beginn der exzessiven Salivation bleibt Atropin aber zum Teil wirkungslos. Die Latenzzeit beträgt 15 Minuten, die Salivation dauert mehrere Stunden an und ist selbstlimitierend, sofern auf nicht-kontaminiertes Futter umgestellt wird.
-Das Mykotoxin Swainsonin verursacht neurologische Probleme. Die Erkrankung wird auch Locoismus genannt.
(Casteel, 2004; Liebenow & Liebenow, 1993; Pickrell & Oehme, 2004)
 
Veterinärtoxikologie

Toxische Dosis

TD Rind p.o.:4 mg HCN/kg Körpergewicht innert kurzer Zeit (Rosenberger, 1994).
 

Klinische Symptome

-Hyperöstrogenes Syndrom beim Rind: Latenz ca. 3 Wochen; brünstiges Benehmen, Vulva-Vergrösserung, ödematöses Aufeutern bei Färsen, Milchrückgang bei Kühen, Abnahme der Konzeptionsrate bis unter 25%, wiederholte Brunst bei tragenden Tieren (v.a. im ersten Drittel der Trächtigkeit), gehäufte Aborte, vermehrtes Vorkommen von Mastididen, gehäuftes Festliegen nach der Geburt (Liebenow & Liebenow, 1993; Rosenberger, 1994).
-Zyanose beim Rind: Fressunlust, unruhiges Umherlaufen, Schwanken, Taumeln, Dyspnoe, Salivation oder Schäumen, Nystagmus, Mydriasis, Lakrimation, Tachykardie; Muskelzuckungen, tonisch-klonische Krämpfe, Festliegen, Tod; Atemluft riecht nach Bittermandeln; perakuter Verlauf (wenige Minuten bis halbe Stunde, selten wenige Stunden) (Rosenberger, 1994).
-Photosensibilisierung: Sonnenbrand an Stellen mit wenig oder ohne Haaren, wie Nase und Euter, oder an wenig pigmentierten Stellen; Erythem, Pruritus, Hautödem, Epithelfissuren, Nekrosen und Verschorfung; Photophobie, Lakrimation, Corneaödem; Hepathopathie, Ikterus (Casteel, 2009; Liebenow & Liebenow, 1993).
-Slobber disease bei Wiederkäuer und Pferden: exzessive Salivation und Dehydratation; Locoismus: Taumeln, Nervosität, Inkoordination; Kombination: Futterverweigerung, Tympanie, Steifheit, Diarrhoe, Gewichtsverlust, Milchrückgang und Abort (Kagan, 2016).
 

Therapie

Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie), Sonnenexposition vermeiden!
-Bei Anzeichen von Blausäurevergiftung (hellrotes Blut und Schleimhäute): 1%ige Natriumnitritlösung: 20-25 mg/kg Körpergewicht i.v., gefolgt von 25%iger Natriumthiosulfatlösung: 0.5-1.25 g/kg Körpergewicht i.v.; wenn nötig, mit halber Dosis wiederholen.
-Futterwechsel bei Slobber disease und Locoismus. Die Hypersalivation kann im frühen Stadium mit Atropin blockiert werden.
 
Veterinärpathologie

Sektionsbefunde

Dermatitis; Leberschäden; generalisiert geschwollene und entzündete Schleimhäute.
 
Literatur
-Allen V.G., Fontenot J.P., Notter D.R. & Hammes R.C. Jr. (1992) Forage systems for beef production from conception to slaughter: I. Cow-calf production. J An Sci. 70(2), 576-587
-Allen V.G., Fontenot J.P. & Notter D.R. (1992) Forage systems for beef production from conception to slaughter: II. Stocker systems. J An Sci. 70(2), 588-596.
-Allen V.G., Fontenot J.P., Kelly R.F. & Notter D.R. (1996) Forage systems for beef production from conception to slaughter: III. Finishing systems. J An Sci. 74(3), 625-638
-Casteel S.W. (2004) Phytoestrogens. In: Clinical and Veterinary Toxikology. K.H. Plumlee (ed.) Mosby, St. Louis, pp. 427-428
-Croom W.J. Jr., Hagler W.M. Jr., Froetschel M.A. & Johnson A.D. (1995) The involvement of slaframine and swainsonine in slobbers syndrome: a review. J Anim Sci. 73(5), 1499-1508
-Dietl W. & Jorquera M. (2003) Wiesen- und Alpenpflanzen. Agrarverlag, FAL Reckenholz, ISBN 3-7040-1994-1, p. 436
-Dougherty C.T. & Knapp F.W. (1994) Oviposition and development of face flies in dung from cattle on herbage and supplemented herbage diets. Vet Parasit. 55(1-2), 115-127
-Lehmann J., Meister E., Gutzwiller A., Jans F., Charles J.-P. & Blum J. (1990) Sollen stark blausäurehaltige Weisskleesorten in Gras-Weissklee-Mischungen eingesetzt werden? Landwirtschaft Schweiz 3(10) 559-565
-Liebenow H. & Liebenow K. (1993) Giftpflanzen - Vademekum für Tierärzte, Landwirte und Tierhalter. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 133-135
-Kagan I.A. (2016) Blackpatch of clover, cause of slobbers syndrome: a review of the disease and the pathogen, Rhizoctonia leguminicola. Front Vet Sci. 2016, 3(3), 1-9
-Pickrell J.A. & Oehem F. (2004) Phytoestrogens. In: Clinical and veterinary toxikology. K.H. Plumlee (ed.) Mosby, St. Louis, pp. 400-401
-PubChem (2016) pubchem.ncbi.nlm.nih.gov
-Rosenberger G.(1994) Krankheiten des Rindes. 3. Auflage. Blackwell, Berlin, p. 1265-1268 & 1291-1293
-Schubiger F.X. & Lehmann J. (1994) Stoffe mit östrogener Wirkung in Rotkleesorten. AgrarForschung 1(8) 361-363
-Schultz G. (1965) Estrogen-effective isoflavones in Trifolium pratense (red clover). Distribution in superterranean parts of plants and occurrence as "bound" isoflavones. Dtsch Tierarztl Wochenschr. 72(11), 246-251
-Schultz G. (1967) About the content of estrogenic isoflavones in red clover (Trifolium pratense L.) cultivated in water-sand with different mineral supply. Dtsch Tierarztl Wochenschr. 74 (5), 118-120
-Teuscher E. & Lindequist U. (2010) Biogene Gifte. 3. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, pp. 76-78 & 436
-Ward W.R. (1975) The aetiology of "ringwomb" or partial dilatation of the cervix. Vet Ann. 15, 75-78
-Magness J.R., Markle, G.M. & Compton, C.C. (1971) Food and feed crops of the United States. Interregional Research Project IR-4, IR Bul. 1 (Bul. 828 New Jersey Agr Excp Sta.)
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