2. Quellen
Die hier behandelten Amidverbindungen werden in der Landwirtschaft als Herbizide eingesetzt. Sie sind meistens in Form von Granulaten, wasserlöslichen Pulver oder Emulsionskonzentraten im Handel. Calciumcynamid wird hauptsächlich als Düngemittel verwendet.
3. Kinetik
Kinetische Daten liegen nur für Cyanamid vor, wobei bekannt ist, dass Cyanamid nach oraler Aufnahme innert Minuten resorbiert wird. Die Bioverfügbarkeit liegt bei 50-70%; die Eliminationshalberwertszeit von Cyanamid beträgt beim Menschen etwa 1 Stunde. Die meisten Amid-Herbizide werden auch bei dermaler Exposition mindestens teilweise systemisch aufgenommen.
4. Toxisches Prinzip
Einige Verbindungen (besonders Allidochlor, Calciumcyanamid, Cyanamid und Propachlor) sind stark haut- und schleimhautreizend. Cyanamid hemmt die Aldehyddehydrogenase und erhöht somit den Acetaldehydspiegel. Deshalb ist während der Arbeit mit Cyanamiden jeglicher Alkoholkonsum untersagt.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Acetochlor | | 1'063-2'953 | | |
| Alachlor | 462 | 930-3'160 | | |
| Allidochlor (CDAA) | | 700-760 | | |
| Asulam | | >5'000 | >2'000 | >2'000 |
| Bensulid | | 270-1'080 | | |
| Calciumcyanamid (Calciumcarbimid) | | 158 | | |
| Carbetamid | 1'200 | 11'000 | | |
| Cyanamid (Carbimid) | | 125-300 | | |
| Dimethachlor | | 1'600 | | |
| Diphenamid | 600 | 700-1'050 | 1'500 | |
| Flusulfamid | | 132-180 | | |
| Isocarbamid | > 2'500 | > 2'500 | > 500 | |
| Isoxaben | > 10'000 | > 10'000 | | |
| Metazachlor | | 2'150 | | |
| Metolachlor | | 2'780-3'170 | | |
| Monalid | | 2'600-5'000 | | |
| Napropamid | | > 5'000 | > 4'640 | |
| Pentanochlor | | > 10'000 | | |
| Propachlor | 290 | 710 | | |
| Propanil | | 1'400 | | |
| Quinonamid | | 11'700-15'000 | | |
| Tebutam | | 6'000-6'200 | | |
II. Spezielle Toxikologie - Pferd
1. Toxikologie
Aufgrund der geringen Säugetiertoxizität führen die Amid-Herbizide sehr selten zu Vergiftungsfällen. Eine minimale toxische oder letale Dosis bei Equiden ist für keinen Vertreter dieser Stoffgruppe bekannt.
2. Latenz
Auch über die Latenzzeit zwischen Giftaufnahme und Ausbruch der Symptome stehen für Equiden keine Angaben zur Verfügung
3. Symptome
Es sind uns keine Berichte über schwerwiegende Vergiftungen mit Amid-Herbiziden bei Equiden bekannt. Durch einen Vergleich mit anderen Tierarten wäre folgende Symptomatik zu erwarten:
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Anorexie, Depression, Ataxie |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Keine Symptome |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Schleimhautläsionen, Schäumen, Salivation |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Keine Symptome |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Keine Symptome |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Konjunktivitis |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Keine Symptome |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Keine Symptome |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Keine Symptome |
4. Sektionsbefunde
Es sind keine spezifische makro- oder mikroskopische Veränderungen zu erwarten.
5. Labordiagnose
Die Analytik basiert meistens auf gaschromatographischen Verfahren.
6. Differentialdiagnosen
Bei einem Verdacht auf Vergiftung mit Amid-Herbiziden müssen
Giftpflanzen, Düngemittel, andere Herbizide und Schimmelpilze (z.B.
Aflatoxine,
Fumonisine,
Fusariotoxin T-2,
Mutterkorn und
Stachybotryotoxikose) ausgeschlossen werden.
7. Therapie
8. Fallbeispiel
Gesicherte Vergiftungsfälle bei Equiden sind weder in der Literatur noch in der Dokumentation des Tox Info Suisse zu finden.
9. Literatur
Gangolli S (1999) The dictionary of substances and their effects, Second Edition. Royal Society of Chemistry, Cambridge
Lorgue, G., Lechenet, J., Rivière, A. (1987) Précis de Toxicologie Clinique Vétérinaire. Édition du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort, pp 36-37
Moreno A, Vasquez JJ, Ruizdel Arbol L, Guillen FJ & Colina F (1984) Structural hepatic changes associated with cyanamide treatment: cholangiolar proliferation, fibrosis and cirrhosis. Liver 4, 15-21
Obach R, Torrent J, Colom H, Prunonosa J, Peraire C & Domenech J (1991) Pharmacokinetics and oral bioavailability of carbimide in man. Biopharm Drug Dispos 12, 425-434
Peachey JE (1981) A review of the clinical use of disulfiram and calcium carbimide in alcoholism treatment. J Clin Psychopharmacol 1, 368-375
Peachey JE, Maglana S, Robinson GM, Hemy M & Brien JF (1981) Cardiovascular changes during the calcium carbimide-ethanol interaction. Clin Pharmacol Therap 29, 40-46
Vasquez JJ & Cervera S (1980) Cyanamide-induced liver injury in alcoholics. Lancet 1, 361-362
Windholz M (1983) The Merck Index. Merck & Co, Rahway, New Jersey