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Bemerkung: Die Angaben in diesem Kapitel gelten für die Wirkstoffklasse Glukokortikoide allgemein. Spezifische Daten bezüglich Chemie, Pharmakologie, Pharmakokinetik, Dosierungen und substanzspezifische Eigenschaften betreffend unerwünschten Wirkungen, Toxizität und Interaktionen sind bei den einzelnen Glukokortikoiden beschrieben.
 

Hinweis zu den Toxizitätsstudien

Die in Toxizitätsstudien beobachteten Veränderungen sind grundsätzlich charakteristisch für die pharmakologischen Wirkungen bzw. für die unerwünschten Wirkungen der GK (Miklos 2002a). In Versuchen, die mehrere (14 - 21) Tage dauerten, starben die Tiere aber hauptsächlich an Sekundärinfektionen (Tonelli 1966a).
 

Akute Toxizität / Anwendungssicherheit

Es ist unwahrscheinlich, dass die kurzzeitige und überdosierte Anwendung von GK klinische Symptome hervorruft. Die einmalige zehnfache Überdosierung einer GK-Applikation führt zu keinen akuten toxischen Effekten (Plumb 2002a; EMEA 1999f; Gregory 2000a).
 

Pferd

Die intravenöse Verabreichung von 75 mg Dexamethasonpivalat zusammen mit 225 mg Prednisolon pro Tag an zwei aufeinanderfolgenden Tagen an 6 Pferde führte zu keinerlei toxischen Effekten (Simon 1990b).
 

Hund

Dem gegenüber zeigte eine junge Dobermannhündin nach der unbeabsichtigten Aufnahme von 250 mg Prednisolon folgende akuten ZNS-Symptome (Knecht 1978a):
 
-vorübergehend aggressives und paranoides Verhalten
-Erblindung
-Orientierungslosigkeit
-Ataxie
-Depression
 
Die folgenden Symptome persistierten einige Wochen, nachdem sich die Hündin von den akuten Symptomen bereits erholt hatte: Erbrechen, Gewichtsverlust und ein abnormales Trinkverhalten.
 

Chronische Toxizität

In einem Versuch wurde männlichen Ratten während 104 Wochen täglich eines von drei verschiedenen GK per oral verabreicht (Triamcinolon: ca. 5 µg/kg/Tag, Prednisolon: ca. 368 µg/kg/Tag, Budesonid: ca. 47 µg/kg/Tag). Die Tiere entwickelten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe signifikant häufiger Lebertumoren (Ryrfeldt 1992a).
 

Reproduktion (Embryo- / Fetotoxizität)

Grundsätzlich sollten GK während der Trächtigkeit bei keiner Tierart angewendet werden, da zumindest bei einer längerandauernden Behandlung stets die Gefahr eines Abortes besteht (Gilbert 1992a; Austad 1976a; Kunesh 1977a). Zuchttiere sollten nicht mit GK behandelt werden (Ferguson 2001a).
 
Hunde unter GK-Therapie können infertil sein. Dieser Zustand ist normalerweise nach Therapieende reversibel (Feldmann 1996a).
 
Die Behandlung trächtiger Tiere kann beim Embryo zu teratogenen Effekten wie Gaumenspalten und verkleinerte Organe führen (Rowland 1983b; Rowland 1983a; Johnson 1981b; Huang 1999a; Gregory 2000a; EMEA 1999f; EMEA 2000k). Die Applikation von zweimal 5 mg/Tag Dexamethason während 10 Tage an trächtige Labradorhündinnen (ab Trächtigkeitstag 30), führte zum intrauterinen Tod und Resorption der Foeten (Austad 1976a).
 
Auch in der humanmedizinischen Literatur wird auf die teratogene Wirkung hingewiesen (Ferguson 2001a). Schwangere Frauen sollten in den ersten 3. Monaten keine, oder wenn, dann nur niedrig dosiert GK erhalten (Ammon 2000a).
 

Papageienartige

GK sind für diese Tiere in hohen Dosen toxisch. Nach der Injektion von GK konnten Unverträglichkeiten beobachtet werden. In Dosierungen, wie sie für Säugetiere benutzt werden, führt eine GK-Therpaie in akuten Fällen zu Nierenschäden. Die Tiere zeigen Apathie und Polyurie. Chronische Überdosierung kann zur Entstehung von Gicht führen (Rübel 2001a).
 

Therapie bei Überdosierung

Sollten nach der kurzzeitigen und massiv überdosierten Anwendung von GK Symptome wie z.B. aggressives und paranoides Verhalten, Erblindung, Orientierungslosigkeit, Ataxie, Depression usw. auftreten (siehe akute Toxizität), so sind je nach Schweregrad unterstützende Massnahmen in Form einer symptomatischen Therapie anzuwenden (Plumb 2002a).
© {{ new Date().getFullYear() }} - Institut für Veterinärpharmakologie und ‑toxikologie

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