Zutreffende Spezies (Botanik)
| ● | Cytisus scoparius (L.) Link - giftig |
Toxizitätsgrad
Giftig + (Erläuterungen)Hauptwirkstoffe
Chinolizidinalkaloide| - | Hauptalkaloid: Spartein (bis 98% der Gesamtalkaloide der Sprosse und Blüten) |
| - | Nebenalkaloide: 17-Oxospartein, 11,12-Dehydrospartein, Genistein, Lupanin, 13-Hydroxylupanin (= 13α-Hydroxylupanin) und 3β,13α-Dihydroxylupanin |
| Die Alkaloidwerte sind kurz vor der Blüte am höchsten (1.2-3%). In den Samen wird mit fortschreitender Reife Spartein in Lupanin und dessen Hydroxylierungsprodukte umgewandelt (Teuscher & Lindequist, 2010). |
| Alkaloid-Gehalt (Frischgewicht) | |
| Blätter 0.2% | davon 0.15% Spartein |
| Stängel 0.1% | davon 0.075% Spartein |
| Samen 0.59% | davon 0.2% Lupanin, 0.18% 3β,13α-Dihydroxylupanin, 0.11%, 13-Hydroxylupanin |
| Blüten | bis zu 0.9% Tyramin |
| Bindungsaffinität in µM an | Muskarinrezeptoren | Nikotinrezeptoren |
| Spartein | 331 | 21 |
| 17-Oxospartein | 155 | 118 |
| Lupanin | 5 | 114 |
Zielorgane
Peripheres und zentrales Nervensystem; glatte Muskulatur von Darm und UterusWirkungsmechanismen
Lupanin, 13-Hydroxylupanin sowie Spartein blockieren die ganglionäre Übertragung, senken die cardiale Kontraktilität und erhöhen sowohl Motilität als auch Tonus der glatten Muskulatur des Uterus. Lupanin und Spartein sind Antagonisten/Agonisten von Acetylcholinrezeptoren.| - | Spartein wirkt in kleinen Dosen zentral erregend, in grösseren lähmend. |
| - | Die periphere Wirkung ist Nikotin-ähnlich: zuerst erregend, dann lähmend auf das vegetative Nervensystem; Anregung der glatten Muskulatur des Darms und des hochträchtigen Uterus. |
Veterinärtoxikologie
Toxische Dosis
| LDLo Maus s.c.: | 120 mg Spartein/kg Körpergewicht (Liebenow & Liebenow, 1993) |
| LD50 Maus i.p.: | 36 mg Spartein/kg Körpergewicht (Panter, 2004) |
Klinische Symptome
Magen-Darm-Beschwerden, Exzitation, Paralyse (Liebenow & Liebenow, 1993). Akute neurologische Erkrankung vor allem bei Schafen und manchmal bei Rindern (Panter, 2004).Schaf: forciertes Atmen, Somnolenz, gefolgt von Koma und Tod nach ein bis mehreren Tagen. Es können auch Agitation, Drangwandern oder Kopfpressen auftreten, nach einer Phase mit Tremor und Krämpfen, Tod durch Atemlähmung (Panter, 2004).
Rind: zuerst exzessive Salivation mit Schaumbildung, Zähneknirschen, dann Ataxie, Muskelschwäche, Seitenlage und eventuell Tod durch Atemlähmung (Panter, 2004).
Therapie
Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie)Literatur
| - | Cooper M.R., Johnson A.W. & Dauncey E.A. (2003) Poisonous plants and fungi. 2nd edition. TSO (The Stationery Office), London (GB), p. 136 |
| - | Liebenow H. & Liebenow K. (1993) Giftpflanzen - Vademekum für Tierärzte, Landwirte und Tierhalter. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 132-133 |
| - | Panter K.E. (2004) Quinolizidine alkaloids. In: Clinical and veterinary toxikology. K.H. Plumlee (ed.) Mosby, St. Louis, pp. 377-379 |
| - | PubChem (2016) pubchem.ncbi.nlm.nih.gov |
| - | Teuscher E. & Lindequist U. (2010) Biogene Gifte. 3. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, pp. 398-399, 657 |
| - | Wiesner E. (1967) Ernährungsschäden der landwirtschaftlichen Nutztiere. G. Fischer Verlag, Jena |
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