| Bekannte veterinärpharmakologisch relevante Gendefekte (Weiterführende Informationen: Pharmakogenetik, Pharmakogenomik und Idiosynkrasie) |
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| Spezies | Defekt | Wirkstoffe / ‑gruppen |
Hund
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MDR1-Defekt: Eine Gendeletion führt zur verminderten bis fehlenden Synthese des MDR1-Proteins (p-Glykoprotein); Wirkstoffe mit belegter Intoxikationsgefahr (Kategorie 1) sowie möglicher Überempfindlichkeit (Kategorie 2). |
Kategorie 1 Kategorie 2 |
Hund
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CYP1A2-Defekt: Verschiedene Einzelnukleotid-Polymorphismen führen zu einer verminderten Aktivität des CYP1A2-Enzyms. |
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Hund
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CYP2B11-Defekt: Genetische Polymorphismen führen zu einer verminderten Aktivität des CYP2B11-Enzyms. |
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Hund
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CYP2D15-Defekt: Genetische Polymorphismen führen zu einer verminderten Aktivität des CYP2D15-Enzyms. |
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Hund
Katze
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TPMT-Defekt: Genetische Polymorphismen führen zu grossen Aktivitätsunterschieden der Thiopurin-S-Methyltransferase (TPMT). |
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Hund
Katze
Maus
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NAT-Defekt: Eine Genabsenz (Hund), respektive Gendefizienz (Katze) führt zu einer fehlenden, resp. verminderten Synthese der N-Acetyltransferase (NAT). |
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Katze
Hamster
Maus
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UDPG-Defekt (Glukuronidierungsdefizienz): Eine Gendeletion führt zur fehlenden Synthese der UDP-Glucuronyltransferasen UGT1A6 und UGT1A9. |
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Katze
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Glycinkonjugations‑Defekt: Defizienz bei der Konjugation von Salicylaten mit Glycin. |
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Pferd
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Plasmaesterase‑Defekt (Verminderte Plasmaesteraseaktivität): Ein unbekannter Gendefekt könnte zu einer verminderten Aktivität der Plasmaesterase führen. |
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Schwein
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Sulfatkonjugations‑Defekt: Ein unbekannter Gendefekt könnte zu einer verminderten Aktivität der Phenol-Sulfotransferase (PST) führen. |
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