Strychnin

 

2. Quellen

Der Einsatz von Strychnin zur Schädlingsbekämpfung ist in den meisten Ländern eingeschränkt oder ganz verboten. Trotzdem wird Strychnin gelegentlich gegen Vögel, Nager, Füchse oder andere Wildtiere verwendet. Sekundärvergiftungen durch Aufnahme von strychninvergifteten Vögeln oder Ratten sind bei Hund und Katze möglich. Früher wurde Strychnin auch als Analeptikum gebraucht.
 

3. Kinetik

Strychnin wird im Magen-Darm-Trakt schnell und vollständig resorbiert. Der Wirkstoff wird in der Leber und in den Nieren nur schwach angereichert. Die Ausscheidung erfolgt mit einer Halbwertszeit von etwa 10 Stunden hauptsächlich nach Biotransformation in der Leber. Bis 20% der aufgenommenen Gesamtmenge werden unverändert über den Harn eliminiert und sind dort schon wenige Minuten nach Ingestion nachweisbar.
 

4. Toxisches Prinzip

Strychnin wirkt als kompetitiver Antagonist des inhibitorischen Neurotransmitters Glycin und unterdrückt somit die Aktivität inhibitorischer Neuronen im Rückenmark. Insbesondere verhindert Strychnin die gegenseitige Hemmung der Aktivität antagonistischer Muskelgruppen. Über diesen Mechanismus entstehen tonische Kontraktionen der gesamten Skelettmuskulatur, die durch kleinste taktile oder akustische Reize ausgelöst werden können. Der Tod tritt durch Atemlähmung und Hyperthermie ein.
Die durch die tonische Kontraktion entstandene Muskelzellschädigung und die daraus resultierende Myoglobinurie können ein akutes Nierenversagen induzieren.
Der bittere Geschmack und die Schleimhautreizwirkung von Strychnin führen zu Erbrechen.
 

5. Toxizität bei Labortieren

Akute orale LD₅₀ (in mg/kg Körpergewicht):

	Maus	Ratte	Huhn	Kaninchen
Strychnin	2	2.4
Strychninnitrat	1.25	7.5	5	3
Strychninsulfat		0.5-3	5

 

II. Spezielle Toxikologie - Pferd

1. Toxizität

-	Die akute orale LD50 von Strychninsulfat beträgt 0.5 mg/kg Körpergewicht.
-	Die letale Dosis der Strychninbase liegt im Bereich von 0.5-1 mg/kg Körpergewicht.

 

2. Latenz

Die Symptome treten innert Minuten oder höchstens innert wenigen Stunden nach Giftaufnahme auf.
 

3. Symptome

3.1	Allgemeinzustand, Verhalten
	Unruhe, Inkoordination, Fieber, Festliegen
3.2	Nervensystem
	Intermittierende tonische Streckkrämpfe bei vollem Bewusstsein, Sägebockstellung
3.3	Oberer Gastrointestinaltrakt
	Keine Symptome
3.4	Unterer Gastrointestinaltrakt
	Keine Symptome
3.5	Respirationstrakt
	Dyspnoe, Atemlähmung
3.6	Herz, Kreislauf
	Keine Symptome
3.7	Bewegungsapparat
	Keine Symptome
3.8	Augen, Augenlider
	Keine Symptome
3.9	Harntrakt
	Keine Symptome
3.10	Fell, Haut, Schleimhäute
	Schweissausbruch, kirschrote oder bläuliche Schleimhäute (Zyanose)
3.11	Blut, Blutbildung
	Keine Symptome
3.12	Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
	Keine Symptome.

 

4. Sektionsbefunde

Die meisten Veränderungen wie zum Beispiel Hämorrhagien an Herz, Pleura und Lunge sind unspezifisch. Die dunkle Blutfarbe ist Folge der Asphyxie. Rasches Eintreten der Totenstarre, möglicherweise in weniger als 2 Stunden nach dem Tode.
 

5. Weiterführende Diagnostik

5.1	Strychninnachweis im verdächtigen Giftköder
	Methoden: Dünnschichchromatographie und Hochdruckflüssigchromatograpie
5.2	Strychninnachweis in Mageninhalt
5.3	Der Strychninnachweis im Harn ist nur möglich, wenn die Harnprobe innert 24 Stunden nach Giftaufnahme entnommen wird.

 

6. Differentialdiagnosen

-	Andere neurotoxische Erkrankungen: Organophosphat-, Carbamat-, Chlorkohlenwasserstoff- und Metaldehydvergiftungen.
-	Tetanus- oder Tollwutinfektion

 

7. Therapie

7.1	Boxenruhe
	Wegen der Hyperreflexie Pferd in ruhiger und abgedunkelter Boxe einstellen
7.2	Krämpfe
	Diazepam oder Barbiturate verabreichen
7.3	Dekontamination
	Aktivkohle und Glaubersalz oder Paraffinöl per Nasenschlundsonde
7.4	Kreislauf
	Flüssigkeit- und Elektrolytersatz
7.5	Azidose
	Ringerlaktat oder Bikarbonat
7.6	Regulierung der Körpertemperatur
	Abkühlen mit kaltem Wasser

 

8. Fallbeispiel

Drei Pferde nahmen eine unbekannte Menge von Strychnin auf (als Köder in Hafer gemischt). Nach einiger Zeit wurde das erste Pferd mit Krämpfen und Schweissausbrüchen am Boden liegend gefunden. Das zweite Pferd begann etwa eine Stunde später zu schwitzen und zeigte einen ataktischen Gang. Kurze Zeit später brach es zusammen und starb unter starken Krämpfen. Das dritte Pferd hatte nur ein leichtes Muskelzittern. Dem ersten Pferd wurde Pentobarbital i.v. verabreicht, um die Krämpfe zu behandeln. Später wurde noch Acepromazin i.m. und Paraffinöl per Nasenschlundsonde gegeben. Bald danach stand es auf und erholte sich langsam (Meek & Keatts, 1971).
 

9. Literatur

Benowitz NL (1988) Strychnine. In: Poisoning and Drug overdose (KR Olson, ed), Appleton & Lange, Stamford, Cunnecticut, pp 298-300
 
Ellenhorn MJ (1997) Ellenhorn's Medical Toxicology, Williams & Wilkins, Baltimore, Maryland, pp 1660-1662
 
Gangolli S (1999) The dictionary of substances and their effects, Second Edition. Royal Society of Chemistry, Cambridge
 
Heiser JM, Daya MR, Magnusson AR, Norton RL, Spyker DA, Allen DW & Krasselt W (1992) Massive strychnine intoxication: serial blood levels in a fatal case. Clin Toxicol 30, 269-283
 
Humphreys DJ (1988) Veterinary Toxicology, Baillière Tindall, London, pp 120-122
 
Kühnert M (1991) Vergiftungen durch Pflanzenschutzmittel, Schädlingsbekämpfungsmittel und Mittel zur biologischen Prozessteuerung. In: Veterinärmedizinische Toxikologie (M Kühnert, ed) Gustav Fischer Verlag, Jena, pp 98-189
 
Lorgue G, Lechenet J & Rivière A (1987) Précis de Toxicologie Clinique Vétérinaire, Édition du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort
 
Meek DG & Keatts WH (1971) Strychnine poisoning in horses. J Am Vet Med Assoc 158, 491
 
Roth L, Daunderer M & Kormann K (1994) Giftpflanzen-Pflanzengifte, Ecomed, Landsberg, pp 935-936
 
Smith BA (1990) Strychnine poisoning. J Emerg Med 8, 321-325
 
Windholz M (1983) The Merck Index, Merck & Co, Rahway, New Jersey