2. Quellen
Aluminium- und Zinkphosphid werden als Fertigköder, als Paste, in Form von "Giftweizen" oder als Rauchpatronen zur Nager- und seltener zur Insektenbekämpfung angewendet.
3. Kinetik
Nach oraler Aufnahme kommt es unter Einfluss der Magensäure zur Bildung von Phophorwasserstoff (Phosphin). Sowohl dieses Gas als auch das ursprüngliche Aluminium- oder Zinkphophid werden im Magen resorbiert. Phosphorwasserstoff gelangt dann über die Blutbahn zu den Organen. Es findet keine bedeutende Resorption über die Haut statt.
4. Toxisches Prinzip
Aluminium- und Zinkphosphid reizen die Schleimhäute und verursachen Erbrechen.
Phosphide werden im Magen zu Phosphin zersetzt, das die eigentliche toxische Substanz ist. Phosphin ist ein zytotoxisches Gas, das vermutlich den Elektronentransport in den Mitochondrien durch Blockierung der Cytochromoxidase hemmt. Betroffen sind vor allem Gewebe, die wie Lunge, Gehirn, Nieren Herz und Leber einen hohen Sauerstoffgehalt aufweisen. Es bildet sich ein toxisches Lungenödem.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Huhn | Kaninchen |
| Aluminiumphosphid | | | 60 | 200-300 |
| Zinkphosphid | | 40.5-46.7 | | |
Phosphingas ist ab einer Konzentration von 50 ppm (70 mg/m
3) akut toxisch.
6. Umwelttoxikologie
Aufgrund von Sekundärvergiftungen durch die Aufnahme von Nagern, die Phosphide gefressen haben, sind vor allem Greifvögel einem potentiellen Risiko ausgesetzt.
Der MAK-Wert für Phosphin liegt bei 0.3 ppm (= 0.42 mg/m
3), dieses Gas wird von Menschen aber erst ab einer Konzentration von 1-3 ppm geruchlich wahrgenommen.
II. Spezielle Toxikologie - Pferd
1. Toxizität
Die minimale toxische Dosis von Zinkphosphid beträgt 20-40 mg/kg Köpergewicht p.o.
2. Latenz
Die Latenzzeit kann je nach aufgenommener Menge Minuten bis Stunden betragen.
3. Symptome
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Anorexie, Prostration, Koma |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Krämpfe |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Kolik |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Husten, Dyspnoe, Asphyxie |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Tachykardie, Kreislaufversagen |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Keine Symptome |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Keine Symptome |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Keine Symptome |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Keine Symptome |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Keine Symptome |
4. Sektionsbefunde
Bei Eröffnung des Tierkörpers fällt ein knoblauchartiger Geruch auf. In früheren Fällen wurde ein schwarzer Mageninhalt gefunden. Ferner werden Pleuraergüsse, subpleurale Hämorrhagien, degenerative Veränderungen am Herzmuskel, in der Leber und in den Nieren, Lungenödem und Magenschleimhautblutungen beobachtet.
5. Weiterführende Diagnostik
Nachweis der Phosphide im Köder oder Mageninhalt mittels Gaschromatographie/Massenspektrometrie: Proben gut verschliessen und sofort analysieren, da Phosphingas flüchtig ist.
6. Differentialdiagnosen
Blei-,
Quecksilber- und
Nitritvergiftung,
Schwefelwasserstoffvergiftung (Jauchegas), Herz- und Kreislauferkrankungen anderer Ursache.
7. Therapie
8. Fallbeispiel
Eine 3 Jahre alte Stute wurde mit folgenden Symptomen in die Klinik eingeliefert: Anorexie, Schweissausbruch, Kolik, Muskelzittern, Krämpfe, Herzarrhythmie, erhöhte Herz- (55) und Atemfrequenz (50) und Fieber (39°C). Bei der Sondierung des Magens mittels Nasenschlundsonde entwich eine grosse Menge weisses, übelriechendes Gas und eine kleine Menge braunweisse Flüssigkeit konnte abgehoben werden. Trotz Infusionen mit Ringerlactat/Bikarbonat und der Verabreichung von Xylazin, Diazepam, Lidocain, Kaliumchlorid und Adrenalin, verschlechterte sich der Zustand derart, dass die Stute euthanasiert werden musste. Bei der Sektion wurden im Magen Zinkphophidköder gefunden (gaschromatographischer Nachweis). Einer der behandelnden Tierärzte, der bei der Sondierung des Magens Gas eingeatmet hatte, wurde zwei Stunden später mit Muskelzittern, Parästhesien und Muskelschwäche ins Krankenhaus eingeliefert (Drolet et al, 1996).
9. Literatur
Augenstein WL, Sokol R, Kulig K & Rumach BH (1988) Phosphine poisoning: a report of six cases. Vet Human Toxicol 30, 344
Casteel SW & Bailey EM (1986) A review of zinc phosphide poisoning. Vet Human Toxicol 28, 151-154
Humphreys DJ (1988) Veterinary Toxicology, Bailliere Tindall, pp 76-78
Drolet R, Laverty S, Braselton WE & Lord N (1996) Zinc phosphide poisoning in a horse. Equine Vet J 28 (2), 161-162
Kühnert M (1991) Vergiftungen durch Pflanzenschutzmittel, Schädlingsbekämpfungsmittel und Mittel zur biologischen Prozessteuerung. In: Veterinärmedizinische Toxikologie (M Kühnert, ed), Gustav Fischer Verlag, Jena, pp 98-189
Lorgue G, Lechenet J & Rivière A (1987) Précis de Toxicologie Clinique Vétérinaire, Édition du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort, p 35
Mital HS, Mehrotra TN, Dwivedi KK & Gera M (1992) A study of aluminium phosphide poisoning with special reference to its spot diagnosis by silver nitrate test. J Assoc Physicians India 40, 473-474
Olson KR (1999) Poisoning and Drug Overdose, Appleton and Lange, Stamford, Connecticut, pp 263-264
Perkow W (1988) Wirksubstanzen der Pflanzenschutz- und Schädlingsbekämpfungsmittel, Parey, Berlin
Windholz M (1983) The Merck Index, Merck & Co, Rahway, New Jersey