Rauch / Rauchgase

 

2. Quellen

Rauchvergiftungen sind möglich, wenn sich Tiere bei Feuer und Rauch in einem geschlossenen Raum befinden.
 

3. Toxisches Prinzip

-	Rauchinhalationsverletzungen haben eine multifaktorielle Pathophysiologie. Die wichtigsten Prozesse, die zum Auftreten von klinischen Symptomen führen, sind: Brandverletzungen, Hitze, Einatmen von Russ, Inhalation von chemischen Reiz- und systemischen Giftstoffe sowie Sauerstoffmangel.
-	Hitze: Die überhitzte, feuchte Luft führt zu thermischen Verbrennungen im Atemwegsgewebe. Es kann zu Gewebeentzündungen und -ödemen im Bereich der Mundhöhle, Nasenhöhle, des Kehlkopfes und der Luftröhre kommen. Möglich sind dadurch starke Obstruktionen, die bis zu 24 Stunden nach der ersten Exposition auftreten können. Bei Tieren steigt die Sterblichkeit, je höher die Lufttemperatur und die Luftfeuchtigkeit sind.
-	Russ und chemische Reizstoffe können am Brandort eingeatmet werden und sich über den Tracheobronchialbaum und die Lungenbläschen verteilen. Ausserdem können Reizstoffe durch Verschlucken bei der Fellpflege aufgenommen werden. Möglich Symptome nach der Inhalation sind schwere pulmonale Entzündungsreaktionen mit Bronchokonstriktion, pulmonaler Vasodilatation und Ansammlung von Flüssigkeit in den Atemwegen. Durch die Ansammlung von Entzündungs- und Epithelkomponenten können, innerhalb weniger Stunden, obstruktive Atemwegsverschlüsse auftreten.
-	Toxische Gase: es werden 3 Kategorien unterschieden: 1. Sauerstoffverdränger (Kohlendioxid, Helium, Neon, Argon) 2. reizende Gase (Chlor, Phosgen, nitrose Gase, Ammoniak, Schwefelwasserstoff, Chlorwasserstoff, Cyanwasserstoff, Isocyanate, Formaldehyd, Ozon) und 3. Erstickungsgase (Cyanwasserstoff, Isocyanate und Kohlenmonoxid), die den O2-Transport im oder die O2-Aufnahme in den Körper beeinträchtigen.
-	Durch die Störung der Lungenstruktur und der damit verbundenen Entzündungsprozess sind verzögerte Lungenverletzungen wie sekundäre bakterielle Infektionen und/oder das Akute Atemnotsyndrom (ARDS, acute respiratory distress syndrome), hervorgerufen durch Schädigungen der Kapillarwände, möglich.

 

4. Symptome

-	In erster Linie kommt es zu respiratorischen und neurologischen Symptomen, die akut und/oder verzögert auftreten. Der Schweregrad ist sehr unterschiedlich und korreliert mit der Dauer der Exposition, der erzeugten Hitze und der Art des verbrannten Materials.
-	Die neurologischen Symptome in der akuten Phase werden durch die verminderte Oxigenierung des Gehirns und die Toxinexposition verursacht. Verzögerte neurologische Symptome können bis zu einigen Tagen nach der ersten Rauchbelastung auftreten.
-	Rauchvergiftungen können eine myokardiale Dysfunktion auslösen und zu einem Herzinsuffizienz führen. Darüber hinaus kann die Exposition gegenüber CO eine Hyperkoagulabilität, das heisst eine erhöhte Gerinnbarkeit des Blutes mit erhöhter Neigung intravasaler Thrombenbildungen (Thrombophilie) begünstigen und so das Risiko einer Thrombose fördert.
-	Die systemische Toxizität erfolgt durch die Inhlation toxischer Gasen wie Kohlenmonoxid und Cyanwasserstoff, die häufigsten Verbindungen im Rauch.
-	Kohlenmonoxid (CO) ist ein geruch- und farbloses Gas, das ohne spezielle Ausrüstung nicht nachgewiesen werden kann. Nach der Inhalation diffundiert es rasch ins Blut, wo es vorzugsweise an Hämoglobin bindet. Durch die Bindung von CO an Hämoglobin wird Carboxyhämoglobin (COHb) gebildet, das die Sauerstoffversorgung und die Freisetzung in das Gewebe beeinträchtigt und zu schweren hypoxischen Schäden, vor allem im Nervensystem und im Herzmuskel, führt. Die Bindung von CO an mitochondriale Cytochrome führt zu einer Unterbrechung der oxidativen Phosphorylierung, zu einem Rückgang der ATP-Produktion und zum Zelltod. CO kann im zentralen Nervensystem auch direkt oxidative Schäden verursachen, was zu lokalen Entzündungen führt.
-	Cyanwasserstoff (HCN) ist ein farbloses Gas, das nach Bittermandeln riecht. Das Cyanid, das Salz der Blausäure, ist ein physiologischer Metabolit im Körper und wird normalerweise von der Leber in Thiocyanat umgewandelt und über die Nieren ausgeschieden. Grosse Cyanidkonzentrationen können die Stoffwechselfunktion der Leber beeinträchtigen und somit zu einer Anreicherung im Gewebe führen. Die Blausäureintoxikation manifestiert sich auf der mitochondrialen Ebene, wo es die Elektronentransportkette die zellulären ATP-Produktion hemmt. Derzeit gibt es keine dokumentierten Berichte über die Toxizität von Blausäure bei Kleintieren, aber es besteht der begründete Verdacht, dass dieses Toxin die Sterblichkeit vor der klinischen Behandlung beeinflusst.

 

II. Spezielle Toxikologie - Kleintier

1. Toxizität

-	Bei allen Patienten, die Rauch ausgesetzt sind, ist die Sauerstoffzufuhr obligatorisch, um das Risiko verzögerter neurologischen Symptomen zu verringern.
-	Erhöhte Umgebungstemperaturen können zu Entzündungen und Ödemen des Mundhöhlen-, Nasenhöhlen-, Kehlkopf- und Luftröhrengewebes führen. Ein Ödem der oberen Atemwege kann zu einer unterschiedlich starken Obstruktion führen. Der Schweregrad des Ödems kann variieren und kann bis zu 24 Stunden nach der ersten Exposition seinen Höhepunkt erreichen.
-	Ernste und lebensbedrohliche Anzeichen sind Hautverbrennungen sowie ein Verbrennungsödem im Respirationstraktgewebe.
-	Jüngere Tiere scheinen resistenter zu sein als Ältere.
-	Brachycephale Rassen können prädisponiert sein, frühe Anzeichen einer oberen Atemwegsobstruktion zu entwickeln.

 

2. Latenz

Die ersten Symptome (Obstruktion der Atemwege, neurologische Symptome, Herzinsuffizien) können sofort bis 24 Stunden nach der Exposition auftreten,
neurologische Symptome auch verspätet bis zu 6 Tagen.
 

3. Symptome

3.1	Allgemeinzustand, Verhalten
	Ataxie, Aggressivität, Vokalisation, Apathie, Stupor, Koma
3.2	Nervensystem
	Zentrale Krämpfe, Blindheit, Taubheit
3.3	Oberer Gastrointestinaltrakt
	Schaumbildung, Hypersalivation
3.4	Unterer Gastrointestinaltrakt
	Keine Symptome
3.5	Respirationstrakt
	Dyspnoe, Tachypnoe, Husten, Würgen, feine Knistergeräusche, Nasenausfluss
	- Obstruktion der oberen Atemwege: oropharyngeale, nasopharyngeale und laryngeale Verbrennungen, Entzündungen und/oder Ödeme, Nekrose der Luftröhre mit sekundärer Behinderung des Luftstroms
	- Schädigung der unteren Atemwege: Bronchitis, Bronchokonstriktion und/oder Bronchospasmus, Funktionsstörung des mukoziliären Apparates
	- Erkrankung des Lungenparenchyms: Hypoxämie, Lungenödem, chemische Pneumonitis, ARDS, bakterielle Lungenentzündung (sekundär)
3.6	Herz, Kreislauf
	Tachykardie, schlechte Pulsqualität, Arrhythmien, Katze: Gallop-Rhythmus
	- Linksventrikuläre Dysfunktion: sekundär zu einer direkten Myokardschädigung
	- Erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf: sekundär zur sympathischen Aktivierung durch kompensatorische Mechanismen
	- Kohlenmonoxid kann zu verminderter Sauerstoffversorgung des Herzmuskelgewebes führen und infolgedessen zu Herzrhythmusstörungen, kongestiver Herzinsuffizienz und systemischer Hypotonie
3.7	Bewegungsapparat
	Keine Symptome
3.8	Augen, Augenlider
	Hyperämie der Bindehaut, Hornhautabschürfung/-ulzeration, Blepharospasmus, Epiphora (Tränen), Blindheit
	- Hornhautreizung und Hornhautgeschwüre durch sekundäre Unterbrechung des natürlichen Hornhautfilms infolge Einwirkung gasförmiger Reizstoffe, Russ und Hitze
3.9	Harntrakt
	Keine Symptome
3.10	Fell, Haut, Schleimhäute
	Verbrennungen, Rauchgeruch, Russ auf dem Haarkleid, verbranntes Fell
3.11	Blut, Blutbildung
	Hypoxämie, Hyperkoagulabilität, Thrombose
3.12	Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
	Keine Symptome

 

4. Sektionsbefunde

Die groben und histopathologischen Befunde richten sich nach dem Grad und der Art der Verletzung (z.B. thermische Verletzung, eingeatmete Toxine, Russinhalation):

-	Nasopharyngeale, oropharyngeale und laryngeale Verbrennungen, Erosionen, Ulzerationen, Entzündungen und Ödeme.
-	In der Luftröhre Entzündungen, Ödemen und Ablagerungen von Partikeln.
-	Möglich sind Schleimhautödeme, Schleimhautablösungen und pseudomembranöse Abdrücke.
-	Histologische Untersuchung des Lungenparenchyms: Partikel, Ödeme, hyaline Ablagerungen, intraalveoläre Blutungen, eitriges Material, das auf eine Lungenentzündung hindeutet, Atelektase.

 

5. Weiterführende Diagnostik

5.1	Direkter Nachweis

-	Die Tiere riechen verbrannt.
-	Die Pulsoximetrie zur Messung der Sauerstoffsättigung ist mit Vorsicht zu interpretieren, da sie durch Kohlenmonoxid verändert werden kann.
-	Ein diagnostischer Schnelltest zur Messung der plasmatischen Zyanidkonzentration ist derzeit nicht möglich.

 

5.2	Veränderte Laborwerte

-	Blutgasanalyse: erhöhter PCO2 (Hypoventilation) möglich; niedriges PaO2 (Hypoxämie) möglich, sinkt nicht bei Vorhandensein von Kohlenmonoxid!; falls eine Hyperlaktatämie bei adäquaten Perfusionsparametern auftritt, besteht der Verdacht einer Kohlenmonoxid-Intoxikation.

 

5.3

Röntgen

-	Thorax-Röntgenaufnahme: diffuse bronchiale, interstitielle oder alveoläre Muster oder eine Kombination dieser Muster; Verengung der Atemwege (bronchial und/oder tracheal). Zur Beurteilung des Krankheitsverlaufs können wiederholte Röntgenaufnahmen erforderlich sein.

 

5.4	Weitere Untersuchungen

-	Trachealspülung: Zytologie und aerobe Kultur, um das Vorhandensein von Partikeln und einer Pneumonie zu bestätigen.
-	EKG: zum Ausschluss von Herzrhythmusstörungen.
-	Bei Verdacht auf kardiale Dysfunktion: Echokardiographie, Troponin- und/oder NT-proBNP-Wert.
-	Viskoelastische Gerinnungstests: Nachweis einer Hyperkoagulabilität.
-	Vollständige ophthalmologische Untersuchung einschließlich Tränenproduktionstest (Schirmer- und Fluoreszein-Test).
-	Wiederholte neurologische Untersuchungen: zur Überwachung des Fortschreitens und/oder des Auftretens von verzögerten neurologischen Symptomen.
-	Engmaschiger Überwachung auf eine Verschlimmerung der Atemwegssymptome ist notwendig. Die Lungenfunktion sollte mittels serieller Pulsoximetrie (die Ergebnisse können bei Vorhandensein von CO fälschlicherweise erhöht sein) oder arterieller Blutgase genau überwacht werden.

 

6. Differentialdiagnosen

-	Exposition gegenüber Reizstoffen
-	Obstruktion der oberen Atemwege
-	Hypoxämie: andere primäre Erkrankungen des Lungenparenchyms
-	Veränderter Mentalstatus: primäre neurologische Erkrankungen; systemische Entzündungs- oder Stoffwechselerkrankungen (z.B. Sepsis)
-	Agitation: Stress; Schmerzen
-	Zentrale Krampfanfälle: primäre strukturelle Hirnerkrankungen oder metabolische Ursachen

 

7. Therapie

Je nach Exposition, sehr unterschiedlich; weitgehend unterstützend und symptomatisch.
 

7.1	Notfallmassnahmen

-	Kreislauf stabilisieren.
-	Atmung stabilisieren: in den ersten Stunden nach der Raucheinwirkung wird eine zusätzliche Sauerstofftherapie als obligatorisch angesehen, auch wenn kein Verdacht auf Hypoxämie besteht; oropharyngeale, nasopharyngeale und laryngeale Verbrennungen, Entzündungen und/oder Ödeme, die zu einer Obstruktion der Atemwege führen, können eine endotracheale Intubation und/oder eine Tracheotomie zur Umgehung des obstruktiven Bereichs erfordern; bei Patienten mit Hypoventilation und/oder Hypoxämie, die auf konventionelle Therapien nicht ansprechen, kann eine mechanische Beatmung erforderlich sein.
-	Krämpfe kontrollieren mit GABA-Agonisten wie Benzodiazepine (Diazepam 0.5-1 mg/kg Körpergewicht i.v. oder rectal; Midazolam 0.25-0-5 mg/kg Körpergewicht i.v., nach Bedarf wiederholen; Propofol; Barbituraten (Phenobarbital 4-8 mg/kg Körpergewicht i.v., nach Bedarf wiederholen) oder Levetiracetam 30-60 mg/kg Körpergewicht i.v., als langsamen Bolus über 5-15 Minuten).

 

7.2	Dekontamination und Elimination

-	Die Sauerstofftherapie verringert wirksam die Halbwertszeit von Kohlenmonoxid und sollte eingesetzt werden, um das Risiko akuter und verzögerter neurologischer Symptome zu minimieren.
-	Das Fell sollte sorgfältig gewaschen werden, um Russreste zu entfernen.
-	Die Augen sollten mit einer geeigneten Spüllösung gereinigt werden. Unterstützend soll eine Vernebelung von Kochsalzlösung für 15-20 Minuten, je nach Bedarf alle 4-6 Stunden und die Anwendung von Augensalbe alle 4-6 Stunden gegeben werden.

 

7.3

Antidot

-	Hydroxocobalamin (Vitamin B12a) gilt derzeit als das Antidot der Wahl bei vermuteter oder bestätigter Cyanidtoxizität. Empfohlene Dosierung beim Menschen 70-100 mg/kg Körpergewicht; Amylnitrit und Natriumthiosulfat werden nicht mehr empfohlen, da die Methämoglobinbildung gefördert wird.

 

7.4	Weitere symptomatische Massnahmen

-	Die Flüssigkeitstherapie sollte titriert werden, um die Perfusions- und Hydratationsparameter zu optimieren, wobei genau auf Anzeichen einer Flüssigkeitsüberlastung zu achten ist.
-	Terbutalin Tierarzneimittel (0.01 mg/kg intravenös) kann bei Verdacht auf Bronchokonstriktion in Betracht gezogen werden.
-	Antiemetika sollte Vomitus oder reduziertem mentalen Status (Gefahr einer Aspirationspneumonie) in Betracht gezogen werden: Maropitant (Tierarzneimittel), 1 mg/kg Körpergewicht s.c. oder langsam (über 1-2 Minuten) i.v. alle 24 Stunden; Ondansetron Tierarzneimittel, 0.1-0.5 mg/kg i.v. alle 8-12 Stunden.
-	Bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen oder Schluckbeschwerden sollte die orale Nahrungsaufnahme vorübergehend eingeschränkt werden, allenfalls muss eine nasogastrale Sonde in Betracht gezogen werden.
-	Die prophylaktische Anwendung einer antimikrobiellen Therapie oder von systemischen Steroiden wird nicht empfohlen.

 

7.5	Komplikationen, Prognose

-	In der Veterinärmedizin gibt es nur wenige Informationen über Langzeitkomplikationen. Neurologische Funktionsstörungen können dauerhaft sein. Zu den langfristigen pulmonalen Komplikationen können Lungenfibrose, Asthma und chronisch obstruktive Lungenerkrankungen gehören.
-	Die Gesamtsterblichkeitsrate bei Kleintierpatienten ist schwer einzuschätzen, da es nur wenige Berichte gibt und diese stark von der erhöhten prähospitalen Sterblichkeit und finanziellen Erwägungen Überlegungen beeinflusst werden.
-	Die Häufigkeit neurologischer Symptome ist unterschiedlich. Verzögerte Symptome können innerhalb von 10 Stunden bis 6 Tage nach der ersten Raucheinwirkung auftreten. In der veterinärmedizinischen Literatur wird über einen erfolgreichen Ausgang trotz erheblicher neurologischer Komplikationen berichtet. Akute und verzögerte respiratorische Anzeichen können in Schwere und Art variieren.

 

9. Literatur

Fitzgerald KT (2013) Smoke inhalation. In: Small animal toxicology, 3rd ed. (ME Peterson & PA Talcott, eds) Elsevier Saunders, Missouri, pp 409-422
 
Hovda LR, Brutlag AG, Poppenga RH & Epstein SE (2024) Blackwell's five-minute veterinary consult clinical companion: small animal toxicology, 3rd edition. Wiley Blackwell, pp. 827-831, 832-838