Zutreffende Spezies (Botanik)
● | Beta vulgaris L. - giftig |
Toxizitätsgrad
Giftig + (Erläuterungen)Hauptwirkstoffe
Dicarbonsäuren: lösliche Oxalsäuren und deren Salze (Blätter: 8-10 g/kg).Stickstoffverbindungen: zum Teil viel Nitrat in den Blättern (1-6%).
Monosaccharide: hoher Zuckergehalt in der Rübe (16% in der Zucker-Rübe, 10% in der Futter-Rübe).
(Lorgue et al., 1987)
Zielorgane
Schleimhaut des Magendarmtraktes; Herz; zentrales Nervensystem; Nieren; Muskulatur; BlutWirkungsmechanismen
- | Die Schleimhäute werden lokal irritiert. |
- | Die freien Oxalsäuren bilden nach der Resorption mit Ca++ und Mg++ schwer lösliche Salze, wobei die Mg++-Komplexe tendenziell weniger stabil sind als die mit Ca++. Es kommt zu einer Hypokalzämie sowie zu einer Hypomagnesiämie, einer Defizienz von intrazellulärem Ca++ und Mg++ und einer Inaktivierung essentieller Ca++- und Mg++-abhängiger Enzyme. Die Folgen sind akute Herzrhythmusstörungen, muskuläre Faszikulationen und ZNS-Symptome. |
- | Am Herzen hat die Hypokalzämie eine irreversible, negativ inotrope Wirkung mit einem sekundären hypotensivem Effekt. |
- | Am Verdauungsapparat kommt es zu einer sympathikomimetischen Wirkung. |
- | In den Nieren-Tubuli kann es zu Kristallbildungen kommen. Daraus resultiert ein Nierenversagen infolge einer akuten tubulären Nekrose. |
- | Eine Kristallbildung in den Gefässwänden des ZNS kann zu Entzündungen im Gehirngewebe führen. |
- | Nitrat wird in Nitrit umgewandelt und führt zu Methämoglobinbildung. |
Veterinärtoxikologie
Toxische Dosis
Wiederkäuer: | >3 kg/50 kg Körpergewicht Futterrüben. |
Klinische Symptome
Rind: | Wurzel: Anorexie, kein Wiederkauen, Vaginalschleimhaut cyanotisch und ödematisiert, Gastroenteritis, blutige Diarrhoe, Todesfälle in wenigen Stunden möglich. |
Blätter: Diarrhoe, Paralyse, Gastroenteritis, Leber- und Nierenschädigung. | |
Schwein: | Wurzel: Salivation, Vomitus, Exzitation, Krämpfe, Koma, schneller Tod möglich (auch ohne vorgängige Symptome und postmortale Befunde). |
Blätter: Ataxie, Paralyse, Dyspnoe, Leber- und Nierenschädigung. | |
Milchkuh: | Rübenköpfe: akut: ausgeprägte Hyperthermie, Diarrhoe, rötlich gefärbter Urin mit Albumin und Hämoglobin, Ataxie, gastrointestinale Blutungen. |
chronisch: Diarrhoe, Subikterus, Ödeme, Abmagerung, Leberschädigung. |
Intoxikation durch Rübenköpfe: vor allem bei einseitiger Verfütterung bei der Milchkuh.
Bei hohem Nitratgehalt: schlechte Sauerstoffversorgung und rostrote Blutfarbe.
Bei hohem Zuckergehalt: infolge Milchsäurebildung Übersäuerung des Pansens (Rinder und Schafe), dadurch sistiert das Wiederkäuen und es kommt zu Diarrhoe, Tachykardie und Tachypnoe.
Therapie
Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie). Analgetika, evt. Antihistaminika. Nach sehr grossen Dosen Calciumsubstitution.Keine einseitige Rübenfütterung.
Literatur
- | James L.F. (1978) Oxalate poisoning in livestock. In: Effects of poisonous plants on livestock. Academic Press, New York and London, 139-145 |
- | Lorgue G., Lechenet J. & Rivière A. (1987) Précis de toxicologie clinique vétérinaire. Editions du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort (F), pp. 50-51, 141-142 |
- | O'Moore L.B. (1955) The nitrate hazard in freshly lifted mangolds. Irish Vet J. 9, 292-293 |
- | Pinkiewicz E., Madej E. & Samorek M. (1963) Fresh fodder beet as a cause of bovine ketosis. Proceedings of the 17th World Veterinary Congress, Hannover, 2, 1377-1378 |
- | Pop M. (1965) Mass poisoning of cattle with sugar beet tops. Lucrarile Stiintifice Institutul Agronomic Cluj, Serie Medicine Veterinaria Zootehnia 21, 105-110 |
- | Savage A. (1949) Nitrate poisoning from sugar beet tops. Can J Comp Med. 13, 9-10 |
- | Simesen M.G. & Konggard, S.P. (1970) Experimental investigations on fodder beet poisoning in cattle. Nordisk Veterinaer Medizin 22, 174-185 |
- | Williams V.J. & Coup M.R. (1959) Preliminary studies on the toxicity of fodder beet to sheep. N Z Vet J. 7, 8-14 |