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Zutreffende Spezies (Botanik)

Helleborus foetidus L. - stark giftig
Helleborus niger L. - sehr stark giftig
 

Toxizitätsgrad

Stark giftig ++ bis sehr stark giftig +++ (Erläuterungen)
 

Hauptwirkstoffe

Herzwirksame Steroidglycoside: Bufadienolidderivate: Hellebrigenin (Bufotalidin), Helleborogenon, 11α-Hydroxy-hellebrigenin (nur Helleborus odorus), 14β-Hydroxy-3-oxo-20,22-bufadienolid (nur Helleborus odorus) und die Glycoside des Hellebrigenins: Hellebrin, Desglucohellebrin und Glucohellebrin.
In den Wurzeln und Samen, ungewiss ob auch im Kraut; nicht bei Helleborus foetidus.
Kardiotoxische Alkaloide: Celliamin, Sprintillamin und Sprintillin (Helleborus viridis).
Steroidsaponine: als Aglyka: 3β-Hydroxy-22α-methoxy-furost-5-en (Helleborus viridis), Spirosta-5,25(27)-dien-1β,3β,11α-triol (Helleborus dumetorum, Helleborus multifidus, Helleborus odorus) und Macranthogenin (25(27)-Dehydrosarsapogenin (Helleborus macranthus, evtl. Helleborus niger, Helleborus foetidus und Helleborus purpurascens).
Glycosidiertes Lacton: Protoanemonin. Aus dem ungiftigen Ranunculin entsteht nach dem Welken oder Verletzen der Pflanze durch enzymatische Spaltung das toxische Protoanemonin. Protoanemonin ist instabil und dimerisiert leicht zum nicht-toxischen Anemonin.
Die Toxine (ausser Protoanemonin) werden durch Trocknen und Lagern nicht zerstört.
(Teuscher & Lindequist, 2010).
 
Herzwirksame Steroidglycoside in den Wurzelstöcken
 
PflanzeHellebrin (% TS)Desglucohellebrin
H. foetidus--
H. niger++
H. viridis0.59-1.01+
H. multifidus0.32+
H. dumetorum0.40-0.44+
H. odorus0.24-1.20+
H. purpurascens0.60-1.50+
H. atrorubens0.60-0.95+
(Teuscher & Lindequist, 2010)
 

 

Zielorgane

Schleimhaut des Magendarmtraktes; Herz; zentrales Nervensystem
 

Wirkungsmechanismen

-Steroidglycoside, Alkaloide: Herzrhythmusstörungen und Herzlähmung.
-Steroidsaponine, Protoanemonin: starke lokale Reizung der Schleimhaut des Magendarmtraktes, emetische und laxierende Wirkung, zentrale Krämpfe, später zentrale Atemlähmung.
 
Veterinärtoxikologie

Letale Dosis / Toxische Dosis

Helleborus niger:
LD Rind p.o.:250 g frische Wurzeln/Tier (Lorgue et al., 1987).
LD Schaf, Ziege p.o.:10-12 g Frischpflanze/Tier (Lorgue et al., 1987).
LD Schwein, Hund p.o.:4-8 g frische Wurzeln/Tier (Wiesner, 1967).
TD Rind, Pferd p.o.:8-10 g frische Wurzeln/Tier (Wiesner, 1967).
TD Schaf, Ziege p.o.:4-12 g frische Wurzeln/Tier (Wiesner, 1967).
TD Schwein, Hund p.o.:0.3-1 g Wurzeln/Tier (Wiesner, 1967).
 

Klinische Symptome

-Wiederkäuer, Pferd: Latenz 12 Stunden; starke Salivation, Zähneknirschen, Vomitus (Wdk.), Störungen des Wiederkauens (Wdk.), Tympanie, blutige Diarrhoe; Dyspnoe, Agitation, Brüllen, epileptiforme Anfälle, Zusammenstürzen, Taumeln, Koma; Tachykardie, kleiner, intermittierender Puls, Herzklopfen, Herzstillstand; Tod nach etwa 3-4 Tagen (Wiesner, 1967).
-Schwein, Hund: starker Vomitus, blutige Diarrhoe, Tod nach 3-4 Tagen unter Krämpfen und Lähmung (Wiesner, 1967).
-Anorexie, kolikartige Diarrhoe, Herzarrhythmien, Tremor, zentrale Krämpfe, Koma, Tod nach mehreren Tagen möglich (Lorgue et al., 1987).
-Die Giftstoffe werden durch die Milch ausgeschieden (Wiesner, 1967).
 

Therapie

Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie)
 
Veterinärpathologie

Sektionsbefunde

-Hämorrhagische Gastroenteritis (Wiesner, 1967).
-Kardiale Petechien (Lorgue et al., 1987).
 
Literatur
-Liebenow H. & Liebenow K. (1993) Giftpflanzen - Vademekum für Tierärzte, Landwirte und Tierhalter. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 177-179
-Lorgue G., Lechenet J. & Rivière A. (1987) Précis de toxicologie clinique vétérinaire. Editions du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort (F), p. 114
-PubChem (2016) pubchem.ncbi.nlm.nih.gov
-Roth L., Daunderer M. & Kormann K. (1994) Giftpflanzen - Pflanzengifte. 4. Auflage. Nikol Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, Hamburg, pp. 393-396
-Teuscher E. & Lindequist U. (2010) Biogene Gifte. 3. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, pp. 254-255
-Wiesner E. (1967) Ernährungsschäden der landwirtschaftlichen Nutztiere. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 48-50
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