![GPL-GIF-GFX 155](../../gif/gpl_pic/pic_155.gif)
![GPL-GIF-GFX 025](../../gif/gpl_pic/pic_025.gif)
![GPL-GIF-GFX 156](../../gif/gpl_pic/pic_156.gif)
![GPL-GIF-GFX 157](../../gif/gpl_pic/pic_157.gif)
![GPL-GIF-GFX 158](../../gif/gpl_pic/pic_158.gif)
Wirkungsmechanismen
Herzglycoside binden unter kompetitiver Verdrängung von K
+-Ionen an die alpha-Untereinheit der Na/K ATP-asen. Diese erhalten den transmembranalen Konzentrationsgradienten fur diese Ionen und somit auch das negative Membranruhepotential aufrecht. Es resultiert ein verminderter Auswärtstransport von Na
+-Ionen und ein reduzierter Einwärtsstrom von K
+-Ionen. Dies führt zu einer intrazellulären Zunahme von Na
+- resp. Abnahme von K
+-Ionen und zu einer Abnahme des Membranruhepotentials. Die Herzmuskelzelle versucht die überschüssigen Na
+-Ionen durch Austausch mit extrazellulären Ca
2+-Ionen zu reduzieren. Dies führt zu einer Zunahme der intrazellulären Ca
2+-Konzentration, was zu einer positiv inotropen Wirkung führt. Nach toxischen Dosen treten Extrasystolen und Vorhofflimmern auf und die kardialen Vagus-Nervenendigungen werden gelähmt. Die Saponine wirken lokal reizend.