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Zutreffende Spezies (Botanik)

Conium maculatum L. - sehr stark giftig
 

Toxizitätsgrad

Sehr stark giftig +++ (Erläuterungen)
 

Hauptwirkstoffe

Piperidinalkaloide
-Hauptalkaloide: Coniin (vor allem in reifen Pflanzen und Samen) und gamma-Conicein (vor allem während des frühen Wachstums).
-Nebenalkaloide: Conhydrin, Pseudoconhydrin, Methylconiin.
Die Piperidinalkaloide sind in allen Teilen der Pflanze enthalten, in den Blättern 0.1-0.5% (höchster Gehalt während der Blüte), in den Blüten 0.25%, in den Wurzeln 0.05% und in den unreifen Früchten 0.2-2%. Durch das Trocknen verliert die Pflanze an Toxizität.
 

 

Zielorgane

Schleimhaut des Magendarmtraktes und Bindehaut; peripheres und zentrales Nervensystem; Muskeln; Embryo- und Foetotoxizität
 

Wirkungsmechanismen

Die Toxine werden durch die Schleimhäute und die unverletzte Haut schnell und leicht aufgenommen. Sie passieren die Blut-Hirnschranke und Plazenta. Die Elimination erfolgt nach Biotransformation über die Nieren. Es findet auch ein Übergang in die Milch statt.
-Die Schleimhäute werden lokal gereizt, was sich mit Brennen im Maul und Pharynx bzw. einer gesteigerten Salivation und Dysphagie äussert. Grössere Mengen führen zu einer Gastroenteritis mit Nausea, Vomitus, Abdominalschmerzen und Diarrhoe.
-Das Nervensystem wird zentral und peripher initial erregt und dann gelähmt indem die motorischen Zentren in der Medulla spinalis, im Dienencephalon, in der Medulla oblongata (Triggerzone), der vegetativen Ganglien (nikotin-ähnliche Wirkung) und die spinalen Reflexe beeinflusst werden. Dies äussert sich zuerst in Agitation und Konvulsionen, gefolgt von Depression; einer Miosis mit späteren Mydriasis; einer Tachykardie und Hypertonie mit anschliessender Bradykardie und Hypotonie; mit Tachypnoe, dann Bradypnoe, Dyspnoe bis zur Paralyse des N. phrenicus oder des Atemzentrums, was zu Tod durch Atemlähmung führt.
-Die quergestreifte Muskulatur wird durch eine grössere Toxindosis zuerst stimuliert, dann neuromuskulär blockiert (curare-ähnliche Wirkung), was sich mit Tremor, Ataxie, dann Adynamie, Parese und Paralyse manifestiert.
-Embryo/Foetus: Die Schierlingsalkaloide sind teratogen und führen zu Skelettmissbildungen und Gaumenspalte.
 
Veterinärtoxikologie

Letale Dosis / Toxische Dosis

LD Pferd p.o.:2 kg frische Blätter/Tier (Kühnert, 1991; Humphreys, 1988), 3-5 kg frische Blätter/Tier (Lorgue et al., 1987)
TD Pferd p.o.:4.6 g frische Pflanzen/kg Körpergewicht (Panter, 2004); 15.5 mg Coniin/kg Körpergewicht (Panter, 2004; Liebenow & Liebenow, 1993)
LD Rind p.o.:2-4 kg frische Blätter/Tier (Lorgue et al., 1987), 4 kg frische Blätter/Tier (Kühnert, 1991; Humphreys, 1988), 4 kg frische Pflanzen/Tier (Liebenow & Liebenow, 1993); 5 g Coniin/kg Körpergewicht (Panter, 2004), 5.3 g frische Pflanzen/kg Körpergewicht (Panter et al., 1988)
LD Rind i.m.:16 mg Coniin/kg Körpergewicht (Liebenow & Liebenow, 1993; Teuscher & Lindequist, 1994)
TD Rind p.o.:0.9-1.9 g frische Pflanzen/kg Körpergewicht (Panter, 2004); 3.3-6.6 mg Coniin/kg Körpergewicht (Panter, 2004), 3.3 mg Coniin/kg Körpergewicht (Liebenow & Liebenow, 1993)
TD Rind i.m.:16 mg Coniin/kg Körpergewicht (Liebenow & Liebenow, 1993)
LD Schaf p.o.:800 g frische Blätter/Tier (Humphreys, 1988; Lorgue et al., 1987), 10 g frische Pflanzen/kg Körpergewicht (Panter et al., 1988); 6 g Coniin/kg Körpergewicht (Panter, 2004)
LD Schaf i.m.:240 mg Coniin/kg Körpergewicht (Liebenow & Liebenow, 1993)
TD Schaf p.o.:5.4-5.8 g frische Pflanzen/kg Körpergewicht (Panter, 2004); 44 mg Coniin/kg Körpergewicht (Panter, 2004; Liebenow & Liebenow, 1993)
LD Ziege p.o.:4.1 g Samen/kg Körpergewicht (Panter, 2004)
TD Ziege p.o.:7.8-10.8 g frische Pflanzen/kg Körpergewicht (Panter, 2004), 3.1 g Samen/kg Körpergewicht (Panter, 2004)
LD Schwein p.o.:1-2 g frische Pflanzen/kg Körpergewicht (Liebenow & Liebenow, 1993), 11.43 g frische junge Pflanzen/kg Körpergewicht (Panter, 2004), 13.7 g frische Pflanzen/kg Körpergewicht (Panter et al., 1988)
TD Schwein p.o.:5.1-7 g frische Pflanzen/kg Körpergewicht (Panter, 2004), 0.5-1 g Samen/kg Körpergewicht (Panter, 2004)
LD Hund s.c.:50 mg Coniin-Hydrobromid/kg Körpergewicht (Clarke et al., 1981)
LD Ente p.o.:50-70 g frische Blätter/Tier (Humphreys, 1988; Lorgue et al., 1987)
LD50 Maus p.o.:100 mg Coniin/kg Körpergewicht (Panter et al., 1988; Liebenow & Liebenow, 1993; Teuscher & Lindequist, 1994)
LD50 Maus s.c.:80 mg Coniin/kg Körpergewicht (Liebenow & Liebenow, 1993; Teuscher & Lindequist, 1994)
LD50 Maus i.v.:19 mg Coniin/kg Körpergewicht (Liebenow & Liebenow, 1993; Teuscher & Lindequist, 1994)
LD50 Meerschweinchen p.o.: 150 mg Coniin/ kg Körpergewicht (Teuscher & Lindequist, 1994)
LD50 Meerschweinchen s.c.: 40 mg Coniin/ kg Körpergewicht s.c. (Teuscher & Lindequist, 1994)
Singvögel:fressen Samen ohne Schaden
 

Klinische Symptome

Die ersten Symptome treten nach 10 Minuten bis 2 Stunden auf und äussern sich mit Unruhe, Tremor, Muskelschwäche, Ataxie und Salivation. Die initiale Stimulation des ZNS kann in eine Depression und Tod infolge einer Atemlähmung übergehen. Rinder sind am empfindlichsten. Jungtiere sind empfindlicher als Adulte.
Teratogenität: Frische Pflanzen und zum Teil Coniin lösen bei Rindern, Schafen, Ziegen und Schweinen Skelettdeformationen aus; bei Ziegen und Schweinen zusätzlich eine Gaumenspalte.
Pferd: Tremor, dann plötzliches Taumeln und Bewusstlosigkeit mit Umfallen nach vorne. Bei nicht-letalen Dosen dauert die Bewusstlosigkeit 20 Minuten bis 2 Stunden, dann stehen die Pferde wieder auf. Puls, Körpertemperatur und Atmung sind normal bis leichtgradig erhöht. Verabreichung von Coniin an tragende Stuten (45.-75. Trächtigkeitstag) bewirkt Nervosität, Tremor und Ataxie. Die Symptome treten nach 30-40 Minuten auf und bleiben 4-5 Stunden. Nach 3-4 Tagen stellt sich eine andauernde Depression ein. Bei Fohlen wurden bisher keine Missbildungen festgestellt.
Rind: Muskelschwäche, Koordinationsverlust, flexierte Karpal- und Trasalgelenke, exzessive Salivation, cyanotische Schleimhäute, zuerst Erregung, dann Apathie, Mydriasis, Nickhautvorfall, Zähneknirschen, häufiges Aufstossen, aufgekrümmter Rücken, Tremor (v.a. Hinterbeinmuskulatur), Ataxie, steifer Gang, Tachykardie, Inappetenz, schwere Kolik, häufiger Urin- und Kotabsatz, Durchfall (zum Teil blutig) oder Verstopfung, Milchrückgang; Verlangen, noch mehr von der Pflanze zu fressen. Ca. 8 Stunden nach Aufnahme des Coniins mäuseharnartiger Geruch von Ausatmungsluft und Harn. Erholungszeit bis 3 Wochen. Verabreichung von Coniin an tragende Rinder (50.-75. Trächtigkeitstag) hat Skelettmissbildungen der Kälber zur Folge (Arthrogrypose mit stark flexierten Karpalgelenken, Skoliose, Torticollis). Die Mütter zeigen Nervosität, Tremor, Ataxie und manchmal eine starke Salivation. Die Symptome kommen nach 1.5-2 Stunden und bleiben 6-7 Stunden. Nach 3-4 Tagen stellt sich eine andauernde Depression ein.
Schaf: Verabreichung von Coniin an trächtige Schafe (25.-35. Trächtigkeitstag): Flexion der Karpalgelenke bei den Lämmern. Die Mütter zeigen Nervosität, Tremor, Ataxie und manchmal eine starke Salivation. Die Symptome kommen nach 1.5-2 Stunden und bleiben 6-7 Stunden. Nach 3-4 Tagen stellt sich eine andauernde Depression ein. Keine Malformation gibt es bei der Verabreichung von Coniin vom 12.-30., vom 30.-50. und vom 35.-65. Trächtigkeitstag. Die Verfütterung von frischem Pflanzenmaterial zwischen dem 30.-60. Trächtigkeitstag induziert bei den Lämmern eine Flexion der Karpalgelenke, die jedoch nur vorübergehend ist und sich spontan zurückbildet.
Schwein: Ataxie, Tremor, starke Lakrimation, Mydriasis, reduzierter Drohreflex, Nickhautvorfall, Tachykardie, Polypnoe, Hyperthermie, Seitenlage, tonisch-klonische Krämpfe an den Hintergliedmassen. Erholung innert 24 Stunden. Die Ferkel von vergifteten tragenden Sauen zwischen dem 43.-53. Trächtigkeitstag zeigen Tremor und Gelenkssteife in 1-4 Gliedmassen und eine thorakolumbale Skoliose; vom 30.-45. Trächtigkeitstag eine Palathoschisis.
Hunde und Katzen zeigen Salivation und Dysphagie, bei grössseren Mengen zusätzlich Nausea, Vomitus, Abdominalschmerzen und Diarrhoe. Weitere Symptome sind Tremor, Muskelkrämpfe, Parästhesien, Ataxie, dann aufsteigende Parese, Paralyse; Miosis, später Mydriasis; Agitation, Konvulsionen, gefolgt von Depression; Tachypnoe, Bradypnoe, später Dyspnoe; Tachykardie, Hypertonie, später Bradykardie, Hypotonie und Tod durch Atemlähmung.
Kaninchen: Schwäche, Ataxie, Tod.
Vögel (Truthahn, Wachtel, Gans): Salivation, Tremor, Ataxia, Paralyse, Flugunfähigkeit und Tod.
Singvögel fressen die Samen ohne Schaden.
 

Therapie

Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie)
Aufrechterhaltung der Atmung, bis das Toxin abgebaut ist.
 
Literatur
-Clarke M.L., Harvey D.G. & Humphreys D.J. (1981) Veterinary Toxicology. 2nd edition. Baillière Tindall, London, p. 258
-Frank A.A. & Reed W.M. (1987) Conium maculatum (poison hemlock) toxicosis in a flock of range turkeys. Avian Dis. 31(2), 386-388
-Hannam D.A.R. (1985) Hemlock poisoning in the pig. Vet Rec. 116, 322
-Humphreys DJ (1988) Veterinary toxicology. 3rd edition. Baillière Tindall, London, pp. 224-225
-Keeler R.F., Balls L.D., Shupe J.L. & Crowe M.W. (1980) Teratogenicity and toxicity of coniine in cows, ewes and mares. Cornell Vet. 80, 19-26
-Kühnert M. (Hrsg.) (1991) Veterinärmedizinische Toxikologie. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 424-425
-Liebenow H. & Liebenow K. (1993) Giftpflanzen - Vademekum für Tierärzte, Landwirte und Tierhalter. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 58-60
-Lorgue G., Lechenet J. & Rivière A (1987) Précis de toxicologie clinique vétérinaire. Éditions du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort, pp. 69-70
-MacDonald H. (1937) Hemlock poisoning in horses. Vet Rec. 38(49), 1211-1212
-Panter K.E., Keeler R.F. & Baker D.C. (1988) Toxicosis in livestock from the hemlocks (Conium and Cicuta spp.). J Anim Sci. 66, 2407-2413
-Panter K.E. (2004) Piperidine alkaloids. In: Clinical and veterinary toxikology. K.H. Plumlee (Ed.) Mosby, St. Louis, pp. 365-369
-Penny RHC (1953) Hemlock poisoning in cattle. Vet Rec. 42(65), 669-670
-PubChem (2016) pubchem.ncbi.nlm.nih.gov
-Schep L.J., Slaughter R.J. & Beasley D.M. (2009) Nicotinic plant poisoning. Clin Toxicol 47(8), 771-81
-Short S.B. & Edwards W.C. (1989) Accidental Conium maculata poisoning in the rabbit. Vet Hum Toxicol. 31(1), 54-57
-Teuscher E. & Lindequist U. (2010) Biogene Gifte. 3. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, pp. 634-636
-Widmer W.R. (1984) Poison hemlock toxicosis in swine. Veterinary Medicine, March, 405-408
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