2. Quellen
Organophosphate und
Carbamate werden sehr vielseitig als Insektizide, Akarizide, Nematizide, Herbizide, Fungizide und Antiparasitika eingesetzt. Methiocarb wird auch als Molluskizid angewendet. Dieser breiter Einsatz erfolgt in Form von Pudern, Sprays, Halsbändern, Shampoos usw. In der Industrie dienen gewisse
Organophosphate auch als Weichmacher und Schmieröle. Tabun, Soman und Sarin sind als Kampfstoffe für militärische Zwecke eingesetzt worden.
3. Kinetik
Nach oraler Aufnahme werden die
Organophosphate und
Carbamate schnell und vollständig aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert. Auch über die Haut erfolgt eine rasche Absorption, besonders der
Organophosphate.
Organophosphate und
Carbamate besitzen auch eine hohe Inhalationstoxizität, da sie gut über die Lungen resorbiert werden. Es folgt eine rasche Verteilung in die Gewebe, so dass klinische Symptome innerhalb von 1-2 Stunden nach Aufnahme auftreten. Die
Organophosphate und
Carbamate unterliegen einer hohen Metabolisierungsrate, vor allem durch oxidative und hydrolytische Spaltung, und werden daher nur gering gespeichert. Durch oxidative Desulfurierung entstehen bei gewissen
Organophosphaten aktive Metaboliten: Beispiele für diese Aktivierung sind die Oxidation von Parathion zu Paraoxon und Dimethoat zu Omethoat. Die Ausscheidung der metabolisierten Wirkstoffe erfolgt hauptsächlich in Form von Konjugaten über mit Glucuronsäure oder Sulfat über den Harn.
4. Toxisches Prinzip
4.1 | Akute toxische Wirkung |
Für die akute toxische Wirkung der
Organophosphate und
Carbamate ist die Hemmung der Acetylcholinesterase verantwortlich. Die
Organophosphate führen zu einer irreversiblen Hemmung der Acetylcholinesterase, bei den
Carbamaten ist diese Hemmung reversibel. Es kommt zur Anreicherung von Acetylcholin und somit zur Stimulation von cholinergen Synapsen im vegetativen Nervensystem, an den motorischen Endplatten und im ZNS. Die Akkumulation von Acetylcholin an den muskarinischen Rezeptoren bewirkt eine gesteigerte Aktivität des Parasympathicus. Nikotinische Effekte ergeben sich durch die Acetylcholinanreicherung an den neuromuskulären Endplatten. Wegen der Stimulation von zentralen cholinergen Bahnen werden die Tiere unruhig und erregt, seltener kommt es zu Krämpfen.
4.2 | Chronische toxische Wirkung |
Aufgrund der kurzen chemischen Beständigkeit verursachen
Organophosphate und
Carbamate meist akute Vergiftungen. Einige
Organophosphate (zum Beispiel Chlorpyrifos, Diazinon, Famphur, Fenthion, Haloxon, Malathion oder Parathion) können aber auch eine chronische Polyneuropathie induzieren. Dabei kommt es 1-3 Wochen nach einer akuten Exposition zu irreversiblen Degenerationen der Motoneuronen, die sich mit progredienten Lähmungen an den Hintergliedmassen manifestieren. Im Extremfall sterben die Tiere an Atemlähmung.
4.3 | Toxische Lösungsmittel |
Viele Produkte enthalten neben den
Organophosphaten und
Carbamaten auch toxische Lösungsmittel wie Toluol oder Xylol, die eine Aspirationspneumonie verursachen können. Aceton und Isopropylalkohol reizen die Schleimhäute, führen zu Gastroenteritiden und sind nephro- und hepatotoxisch. Methanol ist neurotoxisch.
5. Toxizität bei Labortieren
Die Toxizität der verschiedenen Verbindungen ist sehr unterschiedlich, so reicht die orale LD
50 für die Ratte je nach Stoff von etwa 0.5 mg/kg bis über 15 g/kg Körpergewicht.
Akute orale LD50 der Organophosphate (in mg/kg Körpergewicht):
| Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
Acephat (= Azephat) | 361 | 605-1'100 | | 852 |
Amiton | | 5.4-9 | | |
Anilofos | | 472-830 | | |
Azamethiphos | | 1'180-7'700 | | |
Azinphos-ethyl | | 12-17.5 | | 34 |
Azinphos-methyl | 11-20 | 7-20 | | 277 |
Bromophos | 3'311-5'850 | 1'600-3'750 | 720 | 9'700 |
Bromophos-ethyl | 210-550 | 48-170 | | |
Buminafos | 3'475 | 7'000 | | |
Butamifos | | 845-1'975 | | |
Butifos | | 77-330 | | |
Cadusafos | 71 | 37 | | |
Carbophenothion | 21 | 7-90 | | 57 |
Chlorfenvinphos | 64-200 | 9-34 | 180-400 | 29 |
Chlormephos (= Chlormefos) | | 7-12 | | |
Chlorpyriphos (= Chlorpyrifos) | | 97-163 | 1'000-2'000 | 25-32 |
Chlorpyriphos-methyl | | 1'630-2'140 | | |
Chlorthion | 794 | 625-1'500 | | |
Chlorthiophos | 91.4 | 7.8-10.7 | | 45 |
Coumaphos | | 16-41 | | |
Coumithoat | | 67 | 200-500 | |
Crotoxyphos | 90 | 74-125 | | |
Crufomat (= Ruelen) | | 460-770 | 400 | |
Cyanophos (= Ciafos) | 1'000 | 610 | | 24 |
Demeton (= Systox) | | 2.5-6.2 | | |
Demeton-O | | 7.5 | | |
Demeton-methyl | | 65 | | |
Demeton-O-methyl (= Oxydemeton-methyl, Metasystox) | 46 | 75-180 | | |
Demeton-S | | 6-12 | | |
Demeton-S-methyl | | 40-60 | | |
Demeton-S-methylsulfon | 30 | 38 | | |
Demeton-S-sulfon | | 1.9 | | |
Dialifos (= Dialyfos) | 39-65 | 43-71 | 58-71 | |
Diazinon (= Dimpylat) | 80-135 | 250-320 | 130 | 8 |
Dichlofenthion | | 250 | | 148 |
Dichlorvos (= Dichlorphos, DDVP) | 140-275 | 25-80 | | 15 |
Dicrotophos | 11.3-15 | 16.5-22 | | |
Diethion ( = Ethion) | 40-45 | 27-208 | | |
Diethyl-S-ethyl-2-diethylamino-phosphorthiolat-H-oxalat | | 6.0 | | |
Diethyl-S-ethylmerkaptomethyl-phosphordithoat | | 3.7 | | |
Diisopropylphosphorofluoridat | | 5-10 | | |
Dimefox | | 0.5-7.5 | | |
Dimethoat | 80 | 250-387 | 300-500 | 37 |
Dimethoat-oxon | | 19-54 | 30-50 | 125 |
Dioxabenzofos | | 110-180 | | |
Dioxathion | 180 | 19-43 | | 170 |
Disulfoton | 5.5-6.5 | 2.3-12.5 | | |
Edifenphos | | 100-350 | | |
Endothion | 17 | 23 | | |
Ethoprophos (= Ethoprop) | | 62 | 55 | |
Etrimfos | 437-620 | 1'600-1'800 | | |
Famphur | 27 | 35-62 | | |
Fenamiphos | | 25 | | |
Fenchlorphos (= Ronnel) | 2'630 | 625-906 | 420-640 | 6'900 |
Fenitrothion | 250 | 715-740 | | 280 |
Fensulphothion | | 2.2 | | |
Fenthion | 88 | 190-615 | | 15-30 |
Fonofos | 8-17.5 | 3-24.5 | | |
Formothion | 102-190 | 250-535 | 420 | |
Haloxon | | 900 | | |
Heptenophos | | 96-138 | | |
Hexaethyltetraphosphat | | 7 | | |
Iodofenphos (Jodofenphos) | 3'000 | 2'100 | 2'000 | |
Iprobenfos | 1'760 | 490 | | |
Isazofos | | 40-60 | | |
Isofenphos | 91.3-127 | 28-38.7 | | 3 |
Leptophos | 30-65 | 19 | 124 | |
Malaoxon | | 158 | | |
Malathion | 190 | 290 | 1'200 | 150-400 |
Menazon | 890 | 427 | | 487 |
Mephosfolan | 11 | 9 | | 2'800 |
Merphos | | 1'475 | | |
Methacrifos | | 678 | | |
Methamidophos | 10 | 7.5-20 | 14 | 30 |
Methidathion | 25-70 | 24-54 | 63-83 | 80 |
Methylthiophenyldimethylphosphat | 18 | 7 | | |
Mevinphos | 4-8 | 3-12 | 13 | 7.5 |
Mipafox | | 0.5-0.7 | | |
Monocrotophos | 8-15 | 17-20 | | |
Morphothion | | 130-190 | | |
Naled | 330 | 250 | | |
Omethoat | 54 | 19-30 | 50 | 125 |
Oxydemeton-methyl | | 65-80 | | |
Paraoxon | 0.76 | 1.8-3 | | 2 |
Parathion-ethyl | 12 | 3.6-15 | 10 | |
Parathion-methyl | 200 | 9-42 | | |
Phenkapton | 220 | 61-182 | | 886 |
Phenthoat | 350-400 | 76-116 | 210 | 36 |
Phorat | 6.6 | 1.1-3.7 | | |
Phosalon | 73 | 85 | | 661 |
Phosdifen | 5'300 | 6'200 | | |
Phosfolan | 12 | 9 | | |
Phosmet | 160 | 26 | | 707 |
Phosphamidon | 6 | 8-30 | 70 | |
Phoxim | 600 | 300 | 250-375 | 10-40 |
Pirimiphos-ethyl | | 140-200 | | 30-60 |
Pirimiphos-methyl | | 1'180-2'050 | 1'150-2'300 | 30-60 |
Potasan | | 15 | | |
Profenofos | | 358 | 700 | 1.9 |
Propaphos | | 70-90 | | |
Propetamphos | | 75-119 | | 30-60 |
Prothiophos | 940 | 1'500 | | |
Prothoat | 19.8-20.3 | 8-8.9 | | |
Pyrazophos | | 120 | | |
Quinalphos | | 26-71 | | |
Sarin | | 0.55 | | |
Sulfotep | | 5-10 | 25 | |
Sulprofos | 1'700 | 176304 | | |
Temephos | 223 | 8'600-13'000 | 313 | 2'528 |
Terbufos (= Terbuphos) | 3.5 | 1.6 | | |
Tetrachlorovinphos | 1'380 | 480 | | 1'500-2'600 |
Tetraethylpyrophosphat | 7 | 1.1 | | |
Tetraethyldithiopyrophosphat | | 5 | | |
Thiometon | 25-60 | 85-225 | | |
Thionazin | | 3.5-6.4 | | |
Triamiphos | 10 | 20 | | |
Triazophos | | 57-82 | | |
Trichlorfon | 300 | 250 | 160 | 75 |
Trichloronat | 40 | 16-37.5 | | |
Trithion | | 28 | | |
Vamidothion | 34-37 | 64-105 | | 2 |
Akute orale LD50 der Carbamate (in mg/kg Körpergewicht):
| Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
Aldicarb | | 0.93 | | 1.3 |
Aldoxycarb | | 26.8 | | |
Aminocarb | | 38-50 | | |
Barban | | 1'350 | | |
Bendiocarb | 45 | 40-156 | 35-40 | 80 |
Benfuracarb | 175 | 30-138 | | 92 |
Benomyl | | > 10'000 | | |
Butocarboxim | | 153 | 275 | |
Butoxycarboxim | | 458 | 275 | |
Carbachol | 15 | 40 | | |
Carbanolat | | 30 | | |
Carbaril/Carbaryl | | 230-850 | 710 | 197 |
Carbendazim | 7'700 | 6'400 | 8'160 | |
Carbofuran | | 5.3-14.1 | | 25-39 |
Carbosulfan | | 182-250 | | |
Chlorbufam | | 2'380 | | |
Chlorpropham | | 1'200 | 5'000 | |
Cloethocarb | 70 | 35 | | |
Diethofencarb | > 5'000 | > 5'000 | | |
Dimetan | 90 | 120 | | |
Dimetilan | 12 | 25 | | |
Dinobuton | | 59-71 | | 150 |
Dinocap | 50 | 9'801'190 | | |
Dinocton | | 1'700 | | |
Dioxacarb | 48 | 72 | | |
Ethiofencarb (= Ethiophencarb) | 224-256 | 200-499 | | 1'000 |
Fenobucarb | | 623-657 | | |
Fenothiocarb | 4'800-7'000 | 1'150-1'200 | | |
Fenoxycarb | | > 10'000 | | |
Formetanat | 18 | 21-24 | | 12-42 |
Formparanat | 17 | 7.2 | | |
Furathiocarb | 327 | 53 | | |
Isoprocarb | | 150-180 | | |
Mecarbam | 106 | 36-53 | | |
Methiocarb (= Mercaptodimethur) | 34-58 | 10-47 | | 179 |
Methomyl | | 17 | | |
Methyl-thiophanat | | 6'600-7'500 | 2'500 | |
Metolcarb | 109-268 | | | |
Mexacarbat | 12 | 14 | 37 | 3-5.6 |
Oxamyl | 2.3 | 5.4 | | |
Phenmedipham | | 4'000 | | > 3'000 |
Pirimicarb (= Pyrimicarb) | 107 | 147 | | 25-30 |
Promecarb | 39.5 | 60 | | |
Propamocarb | 1'600 | 8'600 | | |
Propoxur | | 83-95 | | |
Thiodicarb | | 66-120 | | |
Thiofanox | | 8.5 | | |
Thiophanat | > 15'000 | > 15'000 | | |
Thiophanat-methyl | 3'400 | 6'640 | 2'270 | |
Trimethacarb | 101 | 178 | | |
- | Für die Ente sind folgende orale LD50-Werte angegeben: Acephat 350 mg/kg, Aldoxycarb 33.5 mg/kg, Asulam > 4 g/kg, Azamethiphos 48.4 mg/kg, Azinphos-methyl 136 mg/kg, Cadusafos 230 mg/kg, Carbaryl 1.8-2.2 g/kg, Carbofuran 0.4 mg/kg, Carbosulfan 8.1 mg/kg, Carbophenothion 121 mg/kg, Chlorpyrifos 75 mg/kg, Dialifos 940 mg/kg, Diazinon 14 mg/kg, Dichlorvos 2-7.8 mg/kg, Disulfoton 6.5 mg/kg, Edifenfos 2.7 g/kg, Fenamiphos 2 mg/kg, Fenthion 6 mg/kg, Mevinphos 4.6 mg/kg, Monocrotophos 4.8-42.2 mg/kg, Naled 52 mg/kg, Parathion-ethyl 2.1 mg/kg, Phenmedipham 2.1 g/kg, Phorat 0.62 mg/kg, Phosalon > 2 g/kg, Phosmet 1.8 g/kg, Phosphamidon 3.1 mg/kg, Pirimiphos-ethyl 79 mg/kg, Pirimiphos-methyl 2.5 mg/kg, Propetamphos 197 mg/kg, Prothoat 12-19 mg/kg, Propamocarb > 6 g/kg, Thionazin 7 mg/kg, Trimethacarb 22 mg/kg. |
- | Für das Meerschweinchen sind folgende orale LD50-Werte angegeben: Azinphos-methyl 80 mg/kg, Bromophos 1.5 g/kg, Carbendazim 4.2 g/kg, Chlorpyrifos 504 mg/kg, Crufomat 1 g/kg, Cyanophos 324 mg/kg, Dimethoat 600 mg/kg, Dimetilan 63 mg/kg, Diazinon 250-355 mg/kg, Fenamiphos 75-100 mg/kg, Fenitrothion 500-870 mg/kg, Fenothiocarb 2 g/kg, Fensulphothion 10.5 mg/kg, Methiocarb 40 mg/kg, Phosalon 150 mg/kg, Phoxim 1.1 g/kg, Tetrachlorvinphos 1'600 mg/kg, Thionazin 10 mg/kg, Thiophanat-methyl 3.6 g/kg. |
- | Der orale LD50-Wert von Diazinon bei Vögeln liegt für die Amsel, den Star, den Purpur-Grackel und die Wachtel bei 2-7.5 mg/kg (Gangolli, 1999). |
6. Umwelttoxikologie
Im Gegensatz zu den chlorierten cyklischen Kohlenwasserstoffen werden
Organophosphate und
Carbamate in der Umwelt in einem Zeitraum von Stunden bis zu wenigen Monaten abgebaut. Wegen der hohen akuten Toxizität kann die Freisetzung von
Organophosphaten dennoch ernsthafte Umweltschäden verursachen. Beim Brand eines Chemikalienlagers in Schweizerhalle, in der Nähe von Basel, sind zum Beispiel 1986 grosse Mengen von Pestiziden - mit einem Hauptanteil an
Organophosphaten - durch das Löschwasser in den Rhein geflossen. Menschen kamen nicht zu Schaden, doch es ereignete sich ein gewaltiges Fischsterben. Die Giftwelle zerstörte auf einer Länge von 400 km die gesamte Aalpopulation, zudem wurden bis 50 km unterhalb von Basel weitere Fischarten getötet. Einige
Organophosphate wie zum Beispiel
Dichlorvos wurden innerhalb von wenigen Stunden im Wasser zersetzt, andere wie Disulfoton wurden mit einer Halbwertszeit von 30-50 Tagen durch Mikroorganismen abgebaut. Wie sich später herausstellte, sind Aale besonders empfindlich gegenüber Disulfoton. Trotzdem konnte sich dank der geringen Persistenz der
Organophosphate das gesamte Ökosystem wieder relativ rasch erholen.
II. Spezielle Toxikologie - Schwein
1. Toxizität
Therapeutische Dosierung ist 50 mg pro kg Körpergewicht per os. Mit Intoxikationen bei den behandelten Tieren ist ab 100 mg Trichlorfon pro kg Körpergewicht per os zu rechnen. Erfolgt die Behandlung bei Muttersauen zwischen dem 45. und 77. Trächtigkeitstag muss mit Vergiftungserscheinungen bei den frischgeborenen Ferkeln gerechnet werden.
Die therapeutische Dosierung ist 20-30 mg pro kg Körpergewicht per os. Mit Todesfällen ist ab 50 mg Dichlorvos pro kg Körpergewicht per os zu rechnen.
Neugeborene Tiere während dem ersten Lebenstag sind besonders empfindlich. Sonst ist vorwiegend mit den teratogenen Veränderungen zu rechnen.
2. Latenz
Akuter Verlauf: Einige Minuten bis mehrere Stunden; protrahierter Verlauf: Tage bis Wochen. Bei frischgeborenen Ferkeln setzen die Symptome unmittelbar nach der Geburt ein.
3. Symptome
3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Anfängliche Ueberaktivität übergehend in "Ruhephase" mit Apathie, Festliegen, terminalem Koma, Ataxie, Gangstörungen |
|
3.2 | Nervensystem |
| Muskeltremor (Gesichtsmuskulatur, Körperstamm), Krämpfe, terminal Parese bis Paralyse |
|
3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Erbrechen, Salivation |
|
3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Unkontrollierter Kotabsatz, im fortgeschrittenen Stadium Durchfall, Kolik |
|
3.5 | Repirationstrakt |
| Im fortgeschrittenen Stadium Dyspnoe und Nasenexsudat möglich |
|
3.6 | Herz, Kreislauf |
| In fortgeschrittenen Stadium Bradykardie |
|
3.7 | Bewegungsapparat |
| Keine Symptome |
|
3.8 | Augen, Augenlider |
| Miosis, Lakrimation |
|
3.9 | Harntrakt |
| Unkontrollierter Harnabsatz möglich |
|
3.10 | Haut, Schleimhäute |
| Schwitzen, Zyanose |
|
3.11 | Blut, Blutbildung |
| Keine Symptome |
|
3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Teratogene Wirkung bei Behandlung zwischen dem 45. und 77. Trächtigkeitstag (Ferkelzittern, wenig bis kein Saugreflex der Ferkel, Tod der Ferkel wegen Verhungern, Inkoordination und Ataxie der Ferkel). |
4. Sektionsbefunde
Wegen des akuten Verlaufes bei erwachsenen Tieren meist keine spezifischen Veränderungen. Bei der Sektion von Ferkeln mit Ferkelzittern fällt eine Hypoplasie des Kleinhirns oft schon makroskopisch auf. Meist ist auch das Gewicht des gesamten Gehirns vermindert.
Protrahierter Verlauf: Degenerative Veränderungen in der weissen Substanz des Rückenmarks.
5. Weiterführende Diagnostik
Im Mageninhalt bei peroraler Aufnahme oder in der vermuteten Toxionquelle.
5.2 | Bestimmung der Cholinesteraseaktivität im Blut oder Gehirn |
Bei Werten von weniger als 25 % des Normalwertes kann von einer Intoxikation ausgegangen werden. Wichtig für diese Untersuchung ist eine ununterbrochene Kühlung auf etwa 4°C während des ganzen Transportes. Das Untersuchungsmaterial sollte auf keinen Fall gefroren werden!
5.3 | Unnötige Untersuchungen |
Weil Orgnophosphate im Gewebe schnell abgebaut werden, macht eine Untersuchung von inneren Organen und Blut auf Organophosphate wenig Sinn.
6. Differentialdiagnosen
Avitaminose A, Ferkelzittern anderer Genese (Mutterkornalkaloide, Schweinepest, unbekanntes Virus, genetisch bedingt). Parese/Paralyse anderer Genese.
Schleimhautreizende Stoffe, Infektionskrankheiten wie Vesikulärkrankheit, Aujeszky'sche Krankheit, Tollwut, Maul- und Klauenseuche, andere Intoxikationen (Amitraz, Blei, Botulismus, chlorierte Kohlenwasserstoffe, Dipyridinium-Herbizide, Fumonisin, Kochsalz/Trinkwassermangel, Metaldehyd, Nitrat/Nitrit, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quinoxalinderivate, Selen, Schwefelwasserstoff).
Viral, bakteriell, diätetisch, Magengeschwüre, Haarballen, Fremdkörper, Vitaminmangel (Thiamin, Riboflavin), andere Intoxikationen (Aflatoxine, Amitraz, anorganische Arsenverbindungen, Avermectine, Blei, Cadmium, Cholecalciferol, Cyanamid, Dipyridinium-Herbizide, Eisenverbindungen, Ethylenglykol, Fusarientoxine, Fluor, Ionophore, Kochsalz/Trinkwassermangel, Kupfer, Metaldehyd, Nitrat/Nitrit, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quecksilber, Schwefelwasserstoff, Selen, Stachybotryotoxikose, Stickstoffdioxid).
6.3 | Unkontrollierter Kotabsatz |
Andere Intoxikationen (Botulismus, Metaldehyd).
6.4 | Kolik anderer Genese |
|
6.5 | Durchfall |
Diätetisch, viral, bakteriell, parasitär, andere Intoxikationen (Aflatoxine, anorganische Arsenverbindungen, Blei, Cadmium, chlorierte Kohlenwasserstoffe, Cholecalciferol, Cyanamid, Eisenverbindungen, Fusarientoxine, Fluor, Ionophore, Kochsalz/Trinkwassermangel, Metaldehyd, Mutterkornalkaloide, Ochratoxine, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quecksilber, Schwefelwasserstoff, Zearalenon, Zink).
6.6 | Bradykardie anderer Genese |
|
6.7 | Miosis |
Andere Intoxikationen (Nitrat/Nitrit, Organophosphate und Carbamate).
Schadgasbelastung (Ammoniak, Schwefelwasserstoff), Rhinitis atrophicans, classical swine fever/hog cholera (?).
Viren, Vererbung, Vitamin A-Mangel.
6.10 | Unkontrollierter Harnabsatz |
Botulismus
7. Therapie
0.5 mg Atropinsulfat pro kg Körpergewicht i.m. Ein Viertel dieser Dosis kann auch als Initialdosis intravenös verabreicht werden. Bei Bedarf kann nach einigen Stunden nochmals 0.25 mg Atropinsulfat pro kg Körpergewicht nachgespritzt werden. Einige Minuten nach der Injektion sollte eine Besserung eintreten, allerdings werden Muskeltremor und Zittern nicht unterdrückt.
7.2 | Verminderung der weiteren Toxinaufnahme |
Bei peroraler Toxinaufnahme: 1g Aktivkohle pro kg Körpergewicht in Wasser; bei dermaler Toxinaufnahme mit Seifenwasser abwaschen.
7.3 | Falls die Atropinbehandlung erfolglos ist, kann versucht werden mit Obidoximchlorid die Cholinesterase zu reaktivieren. |
Diese Behandlung ist nur bei einer Organophosphatvergiftung hilfreich und muss spätestens 24 Stunden nach Giftaufnahme erfolgen.
Dosierungen: 2-5 mg Obidoximchlorid pro kg Körpergewicht i.v. oder i.m.
7.4 | Kontraindizierte Medikamente |
Morphine, Succinylcholin und Phenothiazine.
8. Fallbeispiele
8.1 | In einem von Räude befallenen Schweinebestand wurden sämtliche Tiere, auch trächtige Mutterschweine, mit Neguvon in der Dosierung 5 g pro 100 kg Körpergewicht peroral behandelt, nachdem durch eine Waschbehandlung kein befriedigendes Ergebnis erzielt worden war. In der Folge starben ein Grossteil der neugeborenen Ferkel mit zentralnervösen Störungen wie Zittern, Ataxie und schlecht entwickeltem Saugreflex oder wurden aus selbigen Gründen getötet. Die Sektion ergab bei 7 von 11 untesuchten Tieren trotz massiver klinischer Symptome keine Gehirnveränderungen, während bei 4 Ferkeln eine Kleinhirnhypoplasie festgestellt werden konnte. Leere Mägen, mit Mekonium gefüllter Dickdarm und keine Veränderungen an den inneren Organen wurde bei allen sezierten Ferkeln festgestellt. Die Ferkel mit Kleinhirnhypoplasie stammten von einem Mutterschwein, das zwischen dem 70. und 75. Trächtigkeitstag mit Neguvon behandelt worden war (Fatzer et al., 1981). |
|
8.2 | Laktierende Sauen in einem Ferkelerzeugerbetrieb zeigten plötzlich Ataxie, Parese und progressive Nachhandlähmung bei erhaltener Oberflächensensibilität, sowie kurzzeitige Fressunlust. Die Sektionbefunde von drei der erkrankten Sauen zeigten degenerative Veränderungen in der weissen Substanz des Rückenmarks in Form einer bilateralsymmetrischen Demyelinisierung in den dorso-lateralen Bahnen des Hals-, Thorakal- und Lumbalmarkes, sowie eine Dilatation der Myelinscheiden mit Axonschwellung und Infiltration von Makrophagen. Die virologische Untersuchung auf Klassische Schweinepest, Aujeszky'sche und Teschener Krankheit verlief negativ. Da nur die laktierenden Sauen erkrankten, die aus einem separaten Silo gefüttert wurden, wurde eine Futteruntersuchung durchgeführt. Es wurde ein Isofenphosgehalt von 2.01 ppm gefunden. Dieser konnte auf gebeizte Rapssamen, die fälschlicherweise ins Tierfutter gelangt waren, zurückgeführt werden. Da das untersuchte Futter bereits durch eine neue Futtercharge verdünnt worden war, wurden die Ausgangswerte auf 56 ppm hochgerechnet, was einer täglichen Aufnahme von 1.7 mg Isofenphos/kg Körpergewicht entspricht. Die ersten neurologischen Symptome waren drei bis vier Wochen nach der ersten Isofenphosaufnahme beobachtet worden (Wendt et al., 2003). |
9. Literaturverzeichnis
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