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Carbamate / Organophosphate

I. Allgemeine Toxikologie

1. Chemisch-physikalische Eigenschaften

Die toxikologisch wichtigen Organophosphate sind Ester, Amide oder Thiolderivate von verschiedenen Phosphorsäuren. Alle Carbamate sind N-substituierte Ester der Carbamidsäure. Die meisten Organophosphate und Carbamate weisen eine gute Lipidlöslichkeit auf.
 

2. Quellen

Organophosphate und Carbamate werden sehr vielseitig als Insektizide, Akarizide, Nematizide, Herbizide, Fungizide und Antiparasitika eingesetzt. Methiocarb wird auch als Molluskizid angewendet. Dieser breiter Einsatz erfolgt in Form von Pudern, Sprays, Halsbändern, Shampoos usw. In der Industrie dienen gewisse Organophosphate auch als Weichmacher und Schmieröle. Tabun, Soman und Sarin sind als Kampfstoffe für militärische Zwecke eingesetzt worden.
 

3. Kinetik

Nach oraler Aufnahme werden die Organophosphate und Carbamate schnell und vollständig aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert. Auch über die Haut erfolgt eine rasche Absorption, besonders der Organophosphate. Organophosphate und Carbamate besitzen auch eine hohe Inhalationstoxizität, da sie gut über die Lungen resorbiert werden. Es folgt eine rasche Verteilung in die Gewebe, so dass klinische Symptome innerhalb von 1-2 Stunden nach Aufnahme auftreten. Die Organophosphate und Carbamate unterliegen einer hohen Metabolisierungsrate, vor allem durch oxidative und hydrolytische Spaltung, und werden daher nur gering gespeichert. Durch oxidative Desulfurierung entstehen bei gewissen Organophosphaten aktive Metaboliten: Beispiele für diese Aktivierung sind die Oxidation von Parathion zu Paraoxon und Dimethoat zu Omethoat. Die Ausscheidung der metabolisierten Wirkstoffe erfolgt hauptsächlich in Form von Konjugaten über mit Glucuronsäure oder Sulfat über den Harn.
 

4. Toxisches Prinzip

4.1Akute toxische Wirkung
Für die akute toxische Wirkung der Organophosphate und Carbamate ist die Hemmung der Acetylcholinesterase verantwortlich. Die Organophosphate führen zu einer irreversiblen Hemmung der Acetylcholinesterase, bei den Carbamaten ist diese Hemmung reversibel. Es kommt zur Anreicherung von Acetylcholin und somit zur Stimulation von cholinergen Synapsen im vegetativen Nervensystem, an den motorischen Endplatten und im ZNS. Die Akkumulation von Acetylcholin an den muskarinischen Rezeptoren bewirkt eine gesteigerte Aktivität des Parasympathicus. Nikotinische Effekte ergeben sich durch die Acetylcholinanreicherung an den neuromuskulären Endplatten. Wegen der Stimulation von zentralen cholinergen Bahnen werden die Tiere unruhig und erregt, seltener kommt es zu Krämpfen.
 
4.2Chronische toxische Wirkung
Aufgrund der kurzen chemischen Beständigkeit verursachen Organophosphate und Carbamate meist akute Vergiftungen. Einige Organophosphate (zum Beispiel Chlorpyrifos, Diazinon, Famphur, Fenthion, Haloxon, Malathion oder Parathion) können aber auch eine chronische Polyneuropathie induzieren. Dabei kommt es 1-3 Wochen nach einer akuten Exposition zu irreversiblen Degenerationen der Motoneuronen, die sich mit progredienten Lähmungen an den Hintergliedmassen manifestieren. Im Extremfall sterben die Tiere an Atemlähmung.
 
4.3Toxische Lösungsmittel
Viele Produkte enthalten neben den Organophosphaten und Carbamaten auch toxische Lösungsmittel wie Toluol oder Xylol, die eine Aspirationspneumonie verursachen können. Aceton und Isopropylalkohol reizen die Schleimhäute, führen zu Gastroenteritiden und sind nephro- und hepatotoxisch. Methanol ist neurotoxisch.
 

5. Toxizität bei Labortieren

Die Toxizität der verschiedenen Verbindungen ist sehr unterschiedlich, so reicht die orale LD50 für die Ratte je nach Stoff von etwa 0.5 mg/kg bis über 15 g/kg Körpergewicht.
 

Akute orale LD50 der Organophosphate (in mg/kg Körpergewicht):

 MausRatteKaninchenHuhn
Acephat (= Azephat)361605-1'100 852
Amiton 5.4-9  
Anilofos 472-830  
Azamethiphos 1'180-7'700  
Azinphos-ethyl 12-17.5 34
Azinphos-methyl11-207-20 277
Bromophos3'311-5'8501'600-3'7507209'700
Bromophos-ethyl210-55048-170  
Buminafos3'4757'000  
Butamifos 845-1'975  
Butifos 77-330  
Cadusafos7137  
Carbophenothion217-90 57
Chlorfenvinphos64-2009-34180-40029
Chlormephos (= Chlormefos) 7-12  
Chlorpyriphos (= Chlorpyrifos) 97-1631'000-2'00025-32
Chlorpyriphos-methyl 1'630-2'140  
Chlorthion794625-1'500  
Chlorthiophos91.47.8-10.7 45
Coumaphos 16-41  
Coumithoat 67200-500 
Crotoxyphos9074-125  
Crufomat (= Ruelen) 460-770400 
Cyanophos (= Ciafos)1'000610 24
Demeton (= Systox) 2.5-6.2  
Demeton-O 7.5  
Demeton-methyl 65  
Demeton-O-methyl (= Oxydemeton-methyl, Metasystox)4675-180  
Demeton-S 6-12  
Demeton-S-methyl 40-60  
Demeton-S-methylsulfon3038  
Demeton-S-sulfon 1.9  
Dialifos (= Dialyfos)39-6543-7158-71 
Diazinon (= Dimpylat)80-135250-3201308
Dichlofenthion 250 148
Dichlorvos (= Dichlorphos, DDVP)140-27525-80 15
Dicrotophos11.3-1516.5-22  
Diethion ( = Ethion)40-4527-208  
Diethyl-S-ethyl-2-diethylamino-phosphorthiolat-H-oxalat 6.0  
Diethyl-S-ethylmerkaptomethyl-phosphordithoat 3.7  
Diisopropylphosphorofluoridat 5-10  
Dimefox 0.5-7.5  
Dimethoat80250-387300-50037
Dimethoat-oxon 19-5430-50125
Dioxabenzofos 110-180  
Dioxathion18019-43 170
Disulfoton5.5-6.52.3-12.5  
Edifenphos 100-350  
Endothion1723  
Ethoprophos (= Ethoprop) 6255 
Etrimfos437-6201'600-1'800  
Famphur2735-62  
Fenamiphos 25  
Fenchlorphos (= Ronnel)2'630625-906420-6406'900
Fenitrothion250715-740 280
Fensulphothion 2.2  
Fenthion88190-615 15-30
Fonofos8-17.53-24.5  
Formothion102-190250-535420 
Haloxon 900  
Heptenophos 96-138  
Hexaethyltetraphosphat 7  
Iodofenphos (Jodofenphos)3'0002'1002'000 
Iprobenfos1'760490  
Isazofos 40-60  
Isofenphos91.3-12728-38.7 3
Leptophos30-6519124 
Malaoxon 158  
Malathion1902901'200150-400
Menazon890427 487
Mephosfolan119 2'800
Merphos 1'475  
Methacrifos 678  
Methamidophos107.5-201430
Methidathion25-7024-5463-8380
Methylthiophenyldimethylphosphat187  
Mevinphos4-83-12137.5
Mipafox 0.5-0.7  
Monocrotophos8-1517-20  
Morphothion 130-190  
Naled330250  
Omethoat5419-3050125
Oxydemeton-methyl 65-80  
Paraoxon0.761.8-3 2
Parathion-ethyl123.6-1510 
Parathion-methyl2009-42  
Phenkapton22061-182 886
Phenthoat350-40076-11621036
Phorat6.61.1-3.7  
Phosalon7385 661
Phosdifen5'3006'200  
Phosfolan129  
Phosmet16026 707
Phosphamidon68-3070 
Phoxim600300250-37510-40
Pirimiphos-ethyl 140-200 30-60
Pirimiphos-methyl 1'180-2'0501'150-2'30030-60
Potasan 15  
Profenofos 3587001.9
Propaphos 70-90  
Propetamphos 75-119 30-60
Prothiophos9401'500  
Prothoat19.8-20.38-8.9  
Pyrazophos 120  
Quinalphos 26-71  
Sarin 0.55  
Sulfotep 5-1025 
Sulprofos1'700176304  
Temephos2238'600-13'0003132'528
Terbufos (= Terbuphos)3.51.6  
Tetrachlorovinphos1'380480 1'500-2'600
Tetraethylpyrophosphat71.1  
Tetraethyldithiopyrophosphat 5  
Thiometon25-6085-225  
Thionazin 3.5-6.4  
Triamiphos1020  
Triazophos 57-82  
Trichlorfon30025016075
Trichloronat4016-37.5  
Trithion 28  
Vamidothion34-3764-105 2
 

Akute orale LD50 der Carbamate (in mg/kg Körpergewicht):

 MausRatteKaninchenHuhn
Aldicarb 0.93 1.3
Aldoxycarb 26.8  
Aminocarb 38-50  
Barban 1'350  
Bendiocarb4540-15635-4080
Benfuracarb17530-138 92
Benomyl > 10'000  
Butocarboxim 153275 
Butoxycarboxim 458275 
Carbachol1540  
Carbanolat 30  
Carbaril/Carbaryl 230-850710197
Carbendazim7'7006'4008'160 
Carbofuran 5.3-14.1 25-39
Carbosulfan  182-250  
Chlorbufam 2'380  
Chlorpropham 1'2005'000 
Cloethocarb7035  
Diethofencarb> 5'000> 5'000  
Dimetan90120  
Dimetilan1225  
Dinobuton 59-71 150
Dinocap509'801'190  
Dinocton 1'700  
Dioxacarb4872  
Ethiofencarb (= Ethiophencarb)224-256200-499 1'000
Fenobucarb 623-657  
Fenothiocarb4'800-7'0001'150-1'200  
Fenoxycarb > 10'000  
Formetanat1821-24 12-42
Formparanat177.2  
Furathiocarb32753  
Isoprocarb 150-180  
Mecarbam10636-53  
Methiocarb (= Mercaptodimethur)34-5810-47  179
Methomyl 17  
Methyl-thiophanat 6'600-7'5002'500 
Metolcarb109-268   
Mexacarbat1214373-5.6
Oxamyl2.35.4  
Phenmedipham 4'000 > 3'000
Pirimicarb (= Pyrimicarb)107147 25-30
Promecarb39.560  
Propamocarb1'6008'600  
Propoxur 83-95  
Thiodicarb 66-120  
Thiofanox 8.5  
Thiophanat> 15'000> 15'000  
Thiophanat-methyl3'4006'6402'270 
Trimethacarb101178  
 
-Für die Ente sind folgende orale LD50-Werte angegeben: Acephat 350 mg/kg, Aldoxycarb 33.5 mg/kg, Asulam > 4 g/kg, Azamethiphos 48.4 mg/kg, Azinphos-methyl 136 mg/kg, Cadusafos 230 mg/kg, Carbaryl 1.8-2.2 g/kg, Carbofuran 0.4 mg/kg, Carbosulfan 8.1 mg/kg, Carbophenothion 121 mg/kg, Chlorpyrifos 75 mg/kg, Dialifos 940 mg/kg, Diazinon 14 mg/kg, Dichlorvos 2-7.8 mg/kg, Disulfoton 6.5 mg/kg, Edifenfos 2.7 g/kg, Fenamiphos 2 mg/kg, Fenthion 6 mg/kg, Mevinphos 4.6 mg/kg, Monocrotophos 4.8-42.2 mg/kg, Naled 52 mg/kg, Parathion-ethyl 2.1 mg/kg, Phenmedipham 2.1 g/kg, Phorat 0.62 mg/kg, Phosalon > 2 g/kg, Phosmet 1.8 g/kg, Phosphamidon 3.1 mg/kg, Pirimiphos-ethyl 79 mg/kg, Pirimiphos-methyl 2.5 mg/kg, Propetamphos 197 mg/kg, Prothoat 12-19 mg/kg, Propamocarb > 6 g/kg, Thionazin 7 mg/kg, Trimethacarb 22 mg/kg.
-Für das Meerschweinchen sind folgende orale LD50-Werte angegeben: Azinphos-methyl 80 mg/kg, Bromophos 1.5 g/kg, Carbendazim 4.2 g/kg, Chlorpyrifos 504 mg/kg, Crufomat 1 g/kg, Cyanophos 324 mg/kg, Dimethoat 600 mg/kg, Dimetilan 63 mg/kg, Diazinon 250-355 mg/kg, Fenamiphos 75-100 mg/kg, Fenitrothion 500-870 mg/kg, Fenothiocarb 2 g/kg, Fensulphothion 10.5 mg/kg, Methiocarb 40 mg/kg, Phosalon 150 mg/kg, Phoxim 1.1 g/kg, Tetrachlorvinphos 1'600 mg/kg, Thionazin 10 mg/kg, Thiophanat-methyl 3.6 g/kg.
-Der orale LD50-Wert von Diazinon bei Vögeln liegt für die Amsel, den Star, den Purpur-Grackel und die Wachtel bei 2-7.5 mg/kg (Gangolli, 1999).
 

6. Umwelttoxikologie

Im Gegensatz zu den chlorierten cyklischen Kohlenwasserstoffen werden Organophosphate und Carbamate in der Umwelt in einem Zeitraum von Stunden bis zu wenigen Monaten abgebaut. Wegen der hohen akuten Toxizität kann die Freisetzung von Organophosphaten dennoch ernsthafte Umweltschäden verursachen. Beim Brand eines Chemikalienlagers in Schweizerhalle, in der Nähe von Basel, sind zum Beispiel 1986 grosse Mengen von Pestiziden - mit einem Hauptanteil an Organophosphaten - durch das Löschwasser in den Rhein geflossen. Menschen kamen nicht zu Schaden, doch es ereignete sich ein gewaltiges Fischsterben. Die Giftwelle zerstörte auf einer Länge von 400 km die gesamte Aalpopulation, zudem wurden bis 50 km unterhalb von Basel weitere Fischarten getötet. Einige Organophosphate wie zum Beispiel Dichlorvos wurden innerhalb von wenigen Stunden im Wasser zersetzt, andere wie Disulfoton wurden mit einer Halbwertszeit von 30-50 Tagen durch Mikroorganismen abgebaut. Wie sich später herausstellte, sind Aale besonders empfindlich gegenüber Disulfoton. Trotzdem konnte sich dank der geringen Persistenz der Organophosphate das gesamte Ökosystem wieder relativ rasch erholen.
 

II. Spezielle Toxikologie - Schwein

1. Toxizität

1.1Trichlorfon
Therapeutische Dosierung ist 50 mg pro kg Körpergewicht per os. Mit Intoxikationen bei den behandelten Tieren ist ab 100 mg Trichlorfon pro kg Körpergewicht per os zu rechnen. Erfolgt die Behandlung bei Muttersauen zwischen dem 45. und 77. Trächtigkeitstag muss mit Vergiftungserscheinungen bei den frischgeborenen Ferkeln gerechnet werden.
 
1.2Dichlorvos
Die therapeutische Dosierung ist 20-30 mg pro kg Körpergewicht per os. Mit Todesfällen ist ab 50 mg Dichlorvos pro kg Körpergewicht per os zu rechnen.
 
1.3Empfindlichkeit
Neugeborene Tiere während dem ersten Lebenstag sind besonders empfindlich. Sonst ist vorwiegend mit den teratogenen Veränderungen zu rechnen.
 

2. Latenz

Akuter Verlauf: Einige Minuten bis mehrere Stunden; protrahierter Verlauf: Tage bis Wochen. Bei frischgeborenen Ferkeln setzen die Symptome unmittelbar nach der Geburt ein.
 

3. Symptome

3.1Allgemeinzustand, Verhalten
Anfängliche Ueberaktivität übergehend in "Ruhephase" mit Apathie, Festliegen, terminalem Koma, Ataxie, Gangstörungen
  
3.2Nervensystem
Muskeltremor (Gesichtsmuskulatur, Körperstamm), Krämpfe, terminal Parese bis Paralyse
  
3.3Oberer Gastrointestinaltrakt
Erbrechen, Salivation
  
3.4Unterer Gastrointestinaltrakt
Unkontrollierter Kotabsatz, im fortgeschrittenen Stadium Durchfall, Kolik
  
3.5Repirationstrakt
Im fortgeschrittenen Stadium Dyspnoe und Nasenexsudat möglich
  
3.6Herz, Kreislauf
In fortgeschrittenen Stadium Bradykardie
  
3.7Bewegungsapparat
Keine Symptome
  
3.8Augen, Augenlider
Miosis, Lakrimation
  
3.9Harntrakt
Unkontrollierter Harnabsatz möglich
  
3.10Haut, Schleimhäute
Schwitzen, Zyanose
  
3.11Blut, Blutbildung
Keine Symptome
  
3.12Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
Teratogene Wirkung bei Behandlung zwischen dem 45. und 77. Trächtigkeitstag (Ferkelzittern, wenig bis kein Saugreflex der Ferkel, Tod der Ferkel wegen Verhungern, Inkoordination und Ataxie der Ferkel).
 

4. Sektionsbefunde

Wegen des akuten Verlaufes bei erwachsenen Tieren meist keine spezifischen Veränderungen. Bei der Sektion von Ferkeln mit Ferkelzittern fällt eine Hypoplasie des Kleinhirns oft schon makroskopisch auf. Meist ist auch das Gewicht des gesamten Gehirns vermindert.
Protrahierter Verlauf: Degenerative Veränderungen in der weissen Substanz des Rückenmarks.
 

5. Weiterführende Diagnostik

5.1Toxinnachweis
Im Mageninhalt bei peroraler Aufnahme oder in der vermuteten Toxionquelle.
 
5.2Bestimmung der Cholinesteraseaktivität im Blut oder Gehirn
Bei Werten von weniger als 25 % des Normalwertes kann von einer Intoxikation ausgegangen werden. Wichtig für diese Untersuchung ist eine ununterbrochene Kühlung auf etwa 4°C während des ganzen Transportes. Das Untersuchungsmaterial sollte auf keinen Fall gefroren werden!
 
5.3Unnötige Untersuchungen
Weil Orgnophosphate im Gewebe schnell abgebaut werden, macht eine Untersuchung von inneren Organen und Blut auf Organophosphate wenig Sinn.
 

6. Differentialdiagnosen

Avitaminose A, Ferkelzittern anderer Genese (Mutterkornalkaloide, Schweinepest, unbekanntes Virus, genetisch bedingt). Parese/Paralyse anderer Genese.
 
6.1Salivation
Schleimhautreizende Stoffe, Infektionskrankheiten wie Vesikulärkrankheit, Aujeszky'sche Krankheit, Tollwut, Maul- und Klauenseuche, andere Intoxikationen (Amitraz, Blei, Botulismus, chlorierte Kohlenwasserstoffe, Dipyridinium-Herbizide, Fumonisin, Kochsalz/Trinkwassermangel, Metaldehyd, Nitrat/Nitrit, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quinoxalinderivate, Selen, Schwefelwasserstoff).
 
6.2Erbrechen
Viral, bakteriell, diätetisch, Magengeschwüre, Haarballen, Fremdkörper, Vitaminmangel (Thiamin, Riboflavin), andere Intoxikationen (Aflatoxine, Amitraz, anorganische Arsenverbindungen, Avermectine, Blei, Cadmium, Cholecalciferol, Cyanamid, Dipyridinium-Herbizide, Eisenverbindungen, Ethylenglykol, Fusarientoxine, Fluor, Ionophore, Kochsalz/Trinkwassermangel, Kupfer, Metaldehyd, Nitrat/Nitrit, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quecksilber, Schwefelwasserstoff, Selen, Stachybotryotoxikose, Stickstoffdioxid).
 
6.3Unkontrollierter Kotabsatz
Andere Intoxikationen (Botulismus, Metaldehyd).
 
6.4Kolik anderer Genese
  
6.5Durchfall
Diätetisch, viral, bakteriell, parasitär, andere Intoxikationen (Aflatoxine, anorganische Arsenverbindungen, Blei, Cadmium, chlorierte Kohlenwasserstoffe, Cholecalciferol, Cyanamid, Eisenverbindungen, Fusarientoxine, Fluor, Ionophore, Kochsalz/Trinkwassermangel, Metaldehyd, Mutterkornalkaloide, Ochratoxine, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quecksilber, Schwefelwasserstoff, Zearalenon, Zink).
 
6.6Bradykardie anderer Genese
  
6.7Miosis
Andere Intoxikationen (Nitrat/Nitrit, Organophosphate und Carbamate).
 
6.8Lakrimation
Schadgasbelastung (Ammoniak, Schwefelwasserstoff), Rhinitis atrophicans, classical swine fever/hog cholera (?).
 
6.9Teratogenität
Viren, Vererbung, Vitamin A-Mangel.
 
6.10Unkontrollierter Harnabsatz
Botulismus
 

7. Therapie

7.1Kontrolle der Krämpfe
0.5 mg Atropinsulfat pro kg Körpergewicht i.m. Ein Viertel dieser Dosis kann auch als Initialdosis intravenös verabreicht werden. Bei Bedarf kann nach einigen Stunden nochmals 0.25 mg Atropinsulfat pro kg Körpergewicht nachgespritzt werden. Einige Minuten nach der Injektion sollte eine Besserung eintreten, allerdings werden Muskeltremor und Zittern nicht unterdrückt.
 
7.2Verminderung der weiteren Toxinaufnahme
Bei peroraler Toxinaufnahme: 1g Aktivkohle pro kg Körpergewicht in Wasser; bei dermaler Toxinaufnahme mit Seifenwasser abwaschen.
 
7.3Falls die Atropinbehandlung erfolglos ist, kann versucht werden mit Obidoximchlorid die Cholinesterase zu reaktivieren.
Diese Behandlung ist nur bei einer Organophosphatvergiftung hilfreich und muss spätestens 24 Stunden nach Giftaufnahme erfolgen.
Dosierungen: 2-5 mg Obidoximchlorid pro kg Körpergewicht i.v. oder i.m.
 
7.4Kontraindizierte Medikamente
Morphine, Succinylcholin und Phenothiazine.
 

8. Fallbeispiele

8.1In einem von Räude befallenen Schweinebestand wurden sämtliche Tiere, auch trächtige Mutterschweine, mit Neguvon in der Dosierung 5 g pro 100 kg Körpergewicht peroral behandelt, nachdem durch eine Waschbehandlung kein befriedigendes Ergebnis erzielt worden war. In der Folge starben ein Grossteil der neugeborenen Ferkel mit zentralnervösen Störungen wie Zittern, Ataxie und schlecht entwickeltem Saugreflex oder wurden aus selbigen Gründen getötet. Die Sektion ergab bei 7 von 11 untesuchten Tieren trotz massiver klinischer Symptome keine Gehirnveränderungen, während bei 4 Ferkeln eine Kleinhirnhypoplasie festgestellt werden konnte. Leere Mägen, mit Mekonium gefüllter Dickdarm und keine Veränderungen an den inneren Organen wurde bei allen sezierten Ferkeln festgestellt. Die Ferkel mit Kleinhirnhypoplasie stammten von einem Mutterschwein, das zwischen dem 70. und 75. Trächtigkeitstag mit Neguvon behandelt worden war (Fatzer et al., 1981).
  
8.2Laktierende Sauen in einem Ferkelerzeugerbetrieb zeigten plötzlich Ataxie, Parese und progressive Nachhandlähmung bei erhaltener Oberflächensensibilität, sowie kurzzeitige Fressunlust. Die Sektionbefunde von drei der erkrankten Sauen zeigten degenerative Veränderungen in der weissen Substanz des Rückenmarks in Form einer bilateralsymmetrischen Demyelinisierung in den dorso-lateralen Bahnen des Hals-, Thorakal- und Lumbalmarkes, sowie eine Dilatation der Myelinscheiden mit Axonschwellung und Infiltration von Makrophagen. Die virologische Untersuchung auf Klassische Schweinepest, Aujeszky'sche und Teschener Krankheit verlief negativ. Da nur die laktierenden Sauen erkrankten, die aus einem separaten Silo gefüttert wurden, wurde eine Futteruntersuchung durchgeführt. Es wurde ein Isofenphosgehalt von 2.01 ppm gefunden. Dieser konnte auf gebeizte Rapssamen, die fälschlicherweise ins Tierfutter gelangt waren, zurückgeführt werden. Da das untersuchte Futter bereits durch eine neue Futtercharge verdünnt worden war, wurden die Ausgangswerte auf 56 ppm hochgerechnet, was einer täglichen Aufnahme von 1.7 mg Isofenphos/kg Körpergewicht entspricht. Die ersten neurologischen Symptome waren drei bis vier Wochen nach der ersten Isofenphosaufnahme beobachtet worden (Wendt et al., 2003).
 

9. Literaturverzeichnis

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