Die Reaktion von Aluminiumphosphid oder Zinkphosphid mit Wasser führt zur Freisetzung von giftigem Phosphorwasserstoff (Phosphingas). Aluminiumphosphid ist ein graugelbes Pulver mit geringer Wasserlöslichkeit. Zinkphosphid ist ein grau-schwarzes Pulver, nicht löslich in Wasser oder Alkohol. Beide Substanzen sind gut löslich in Säuren (zum Beispiel Magensäure) oder Alkalien. Zinkphosphid hat einen unangenehmen knoblauchartigen Geruch. Phosphin ist ein farbloses Gas, es ist schwerer als Luft und riecht nach faulem Fisch.
2. Quellen
Aluminium- und Zinkphosphid werden als Fertigköder, als Paste, in Form von "Giftweizen" oder als Rauchpatronen zur Nager- und seltener zur Insektenbekämpfung angewendet.
3. Kinetik
Nach oraler Aufnahme kommt es unter Einfluss der Magensäure zur Bildung von Phophorwasserstoff (Phosphin). Sowohl dieses Gas als auch das ursprüngliche Aluminium- oder Zinkphophid werden im Magen resorbiert. Phosphorwasserstoff gelangt dann über die Blutbahn zu den Organen. Es findet keine bedeutende Resorption über die Haut statt.
4. Toxisches Prinzip
Aluminium- und Zinkphosphid reizen die Schleimhäute und verursachen Erbrechen.
Phosphide werden im Magen zu Phosphin zersetzt, das die eigentliche toxische Substanz ist. Phosphin ist ein zytotoxisches Gas, das vermutlich den Elektronentransport in den Mitochondrien durch Blockierung der Cytochromoxidase hemmt. Betroffen sind vor allem Gewebe, die wie Lunge, Gehirn, Nieren Herz und Leber einen hohen Sauerstoffgehalt aufweisen. Es bildet sich ein toxisches Lungenödem.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Huhn | Kaninchen |
| Aluminiumphosphid | | | 60 | 200-300 |
| Zinkphosphid | | 40.5-46.7 | | |
Phosphingas ist ab einer Konzentration von 50 ppm (70 mg/m
3) akut toxisch.
6. Umwelttoxikologie
Aufgrund von Sekundärvergiftungen durch die Aufnahme von Nagern, die Phosphide gefressen haben, sind vor allem Greifvögel einem potentiellen Risiko ausgesetzt.
Der MAK-Wert für Phosphin liegt bei 0.3 ppm (= 0.42 mg/m
3), dieses Gas wird von Menschen aber erst ab einer Konzentration von 1-3 ppm geruchlich wahrgenommen.
II. Spezielle Toxikologie - Wiederkäuer
1. Toxizität
Die orale LD
50 von Zinkphosphid liegt bei 20-40 mg/kg Körpergewicht.
2. Latenz
Die Latenzzeit nach der Exposition dauert 15 Minuten bis 4 Stunden.
3. Symptome
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Schwäche, Zusammenbrechen, Koma |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Krämpfe |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Kolik, Tympanie |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Tachypnoe bis Dyspnoe |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Kreislaufschwäche |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Keine Symptome |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Keine Symptome |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Zyanotische Schleimhäute |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Keine Symptome |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Keine Symptome |
4. Sektionsbefund
Die postmortalen Veränderungen sind nicht spezifisch. Zu finden sind Hämorrhagien und Ödeme in den Lungen, sowie Degenerationen und Nekrosen in Leber, Nieren und Herzmuskel. Ausserdem weist der Magen-Darm-Trakt Zeichen einer Gastroenteritis auf. Eine generelle Hyperämie der Organe wurde beschrieben.
5. Weiterführende Diagnostik
Direkter Nachweis der Phosphide in Köder, Mageninhalt oder Erbrochenem mittels Gaschromatographie und Massenspektrometrie: Proben luftdicht verschliessen und einfrieren oder sofort analysieren, da sich die Phosphide zersetzen und Phosphingas flüchtig ist. Zur Diagnosesicherung kann auch der Aluminium- oder Zinkgehalt gemessen werden. Der Blutspiegel dieser Metalle ist aber bei Vergiftungen nicht zwingend erhöht.
6. Differentialdiagnosen
Arsen-, Blei-, Metaldehyd-, Nitrat/Nitrit-, Quecksilber-, Strychnin-, Carbamat- oder Organophosphatvergiftung.
7. Therapie
| - | Kreislauf: Volumen- und Elektrolytsubstitution |
| - | Falls Krämpfe auftreten Xylazin oder Diazepam verabreichen. |
| 7.3 | Weitere symptomatische Massnahmen |
8. Fallbeispiele
Genügend dokumentierte Fallberichte von Vergiftungen bei Wiederkäuern konnten nicht gefunden werden.
9. Literatur
Buck WB (1978) Clinical toxicosis induced by pesticides in livestock. Vet Med 73, 810 -819
Chugh SN, Aggarwal HK & Mahajan SK (1998) Zinc phophide intoxication symptoms: analysis of 20 cases. Int J Clin Pharm & Therap 36, 406-407
Guale FG, Stair EL Johnson BW, Edwards WC & Haliburton JC (1994) Laboratory diagnosis of zinc phosphide poisoning. Vet Hum Tox 36, 517-519
Humphreys DJ (1988) Zinc phosphide. In: Veterinary Toxicology (Humphreys DJ ed) (1988) Baillières Tindall Verlag, London, pp 78-79
Kühnert M (1991) Rodentizide. In: Veterinärmedizinische Toxikologie (Kühnert M ed) Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, pp 168-180
Murphy MJ (1993) Rodenticides. In: Current Veterinary Therapy Food Animal Practice (Howard JL ed) Saunders Company, Philadelphia, pp 383-386
Plumlee KH (1996) Rodenticides. In: Large Animal Internal Medicine (Smith BP ed) Mosby-Year Book, St. Louis, pp 1911-1913
Radostits OM, Blood DC, Gay CC & Hinchcliff KW (1999)Rodenticides. In: Veterinay Medicine (Radostits OM, Blood DC, Gay CC & Hinchcliff KW eds) Saunders Company London, pp 1619-1620