Zink ist ein bläulich-weiss glänzendes Schwermetall, das in trockener Luft unverändert bleibt, in feuchter Umgebung jedoch von einer weissen Schicht bedeckt wird. Zink löst sich in Säuren (auch in säurehaltigen Futtermitteln). Es ist ein essentielles Spurenelement und Bestandteil vieler Enzyme. Zinkchlorid und Zinkoxid bilden weisse kristalline Pulver. Zinkblende besteht aus Zinksulfid.
2. Quellen
Industrieemissionen, Mischfehler bei Milchaustauscher, Futter oder Mineralfutter, versehentliche Beimischung von Zinkoxid (statt Magnesiumoxid) ins Kraftfutter, Klauenbäder; verzinkte Metallteile (Schrauben, Mutter, Knöpfe, Münzen, Futterbehälter usw.); Batterien, Zinksalben, Zinkpuder, Zinkshampoos, Zinkfarben (zum Beispiel Zinkchromat, Zinkoxid oder Zinkcarbonat, das letztere wird auch Zinkspat oder Galmei genannt). Zineb, Ziram und andere organische Zinkverbindungen kommen als Fungizide zum Einsatz.
3. Kinetik
Die orale Bioverfügbarkeit von Zinksalzen liegt im Bereich von 10%. Metallisches Zink wird im sauren Milieu des Magens gelöst. Bei Monogastriern erfolgt die Zinkresorption vor allem im distalen Dünndarm. Bei Wiederkäuern wird im Pansen mehr Zink sezerniert als resorbiert. Im Labmagen findet eine deutliche Resorption statt. Im oberen Dünndarm überwiegt die Zinksekretion über Pankreas und Galle, während im unteren Dünndarm wieder Zink resorbiert wird.
Auch über die Haut und die Vaginalschleimhaut können kleine Mengen Zink aufgenommen werden. Kupfer, Eisen, Calcium und Phosphate sind Resorptionsantagonisten. EDTA (oral verabreicht) erhöht die enterale Zinkresorption.
Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend über Pankreassekret und Galle.
4. Toxisches Prinzip
Die toxischen Wirkungen des Zink sind vielfältig und beruhen auf völlig unterschiedlichen Mechanismen. Konzentrierte wässrige Zinklösungen besitzen eine stark adstringierende Wirkung und führen zu Gastroenteritis mit Erbrechen und Durchfall.
Zink vermindert die Resorption von Calcium und Kupfer: Dadurch kommt es zu Störungen im Knochenwachstum (Kupfer fördert die Ossifikation der Knochen).
Daneben kann Zink eine hämolytische Anämie auslösen: Diese Wirkung ist beim Hund besonders ausgeprägt.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Zineb (Zinkethylenbisdithiocarbamat) | 7'600 | 1'850 | | |
| Zinkacetat | | 2'500 | | |
| Zinksulfat | 57 | 2'900 | | |
| Zinkoxid | 8'000 | | | |
| Zinkchlorid | 329 | 350 | | |
| Zinkdiethyldithiocarbamat | | 570 | 5'200 | |
| Ziram (Zinkdimethyldithiocarbamat) | | 1'400 | 100-300 | |
| Zink-2-mercaptobenzothiazol | | 540 | | |
| Zinknitrat | 240 | 1'600 | | |
II. Spezielle Toxikologie - Wiederkäuer
1. Toxizität
Der Zinkgehalt der Futterration sollte 500 ppm (bezogen auf die Trockensubstanz) nicht überschreiten. Normales Heu enthält 20-30 ppm. Ein Zinkgehalt von 6-9 ppm im Trinkwasser über längere Zeit führt zu Konstipation und Milchleistungsrückgang. Der physiologische Zinkgehalt der Milch liegt bei 3-5 ppm.
2. Latenz
Bei einer akuten Vergiftung beträgt die Latenz Stunden, bei einer chronischen Exposition Wochen bis Monate.
3. Symptome
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Schwäche, Somnolenz und Polydipsie sind Zeichen der akuten Vergiftung. Nach einer chronischen Exposition sind Gewichtszunahme und Milchleistung vermindert. |
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| 3.2 | Nervensystem |
| Krämpfe |
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| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Keine Symptome |
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| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Kolik, Durchfall, teilweise blutig oder hellgrün gefärbt, Tympanie; bei einer chronischen Vergiftung: Konstipation. |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Dyspnoe und Husten nach Einatmen zinkoxidhaltiger Dämpfe |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Keine Symptome |
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| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Keine Symptome |
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| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Keine Symptome |
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| 3.9 | Harntrakt |
| Hämoglobinurie |
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| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhaut |
| Ikterus, subkutane Ödeme |
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| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Hämolytische Anämie |
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| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Starker Milchleistungsrückgang, Aborte und Totgeburten bei Schafen |
4. Sektionsbefunde
Nach oraler Zinkaufnahme Gastroenteritis mit eventuell grün verfärbter Mukosa, Pankreasdegeneration, Leberdegeneration, Ikterus, Hämorrhagien der Nieren. Lungenemphysem nach Einatmung von Zinkoxidstaub.
5. Weiterführende Diagnostik
| - | Zinknachweis im Futter und Trinkwasser. |
| - | Zinknachweis im Kot (Normalwert bis 220 ppm, bezogen auf das Trockengewicht). |
| - | Zinknachweis in Serum (Normalwert bis 2 ppm). |
| - | Zinknachweis in Leber (Normalbereich 30-150 ppm, Nassgewicht) oder Nieren (Normalbereich 50-100 ppm). |
6. Differentialdiagnosen
Arsen-, Blei-, Kadmiumvergiftung, Kupfermangel, Kokkzidiose, Kryptosporidien, Salmonellen, Magendarmwürmer.
7. Therapie
| 7.1 | Entfernung der Vergiftungsquelle, kontaminiertes Futter absetzen |
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| 7.2 | Notfalltherapie |
| - | Kreislauf: Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten. |
| - | Krämpfe: Xylazin oder Diazepam |
| 7.3 | Weitere symptomatische Massnahmen |
| - | Antibiotische Versorgung nach Inhalation von Zinkdämpfen. |
8. Fallbeispiele
| 8.1 | Eine grössere Herde, bestehend aus 3-6 Monate alten Holsteinkälbern, wurde mit Milchaustauscher getränkt. Die Mischung enthielt erhöhte Zinksulfat-Konzentrationen, so dass die Kälber täglich 1.5-2.0 g Zink aufnahmen. Die ersten klinischen Anzeichen wurden 23 Tage nach Beginn der Tränke bemerkt. Die Tiere zeigten Anorexie, grünlichen Durchfall, Dyspnoe, Nystagmus, Krämpfe, Tympanie, kardiale Arrhythmien, sowie Polydipsie und Polyurie. Es verendeten 25 Tiere, 12 wurden euthanasiert, 64 wurden geschlachtet (Graham et al., 1987). |
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| 8.2 | In einem Versuch wurde Zinksulfat an 100 Merinoschafe verabreicht. Die Tiere wogen im Durchschnitt 24.3 kg. Sie erhielten 3 g Zink in Form einer Zinksulfatlösung (20 ml) p.o. Gleichzeitig wurde ihnen zusätzlich ein Bolus, der nochmals 2.5 g Zink enthielt, verabreicht. In den folgenden 24 Stunden verendeten 14 Schafe, 5 weitere innerhalb von 3 Tagen. Die überlebenden Tiere wurden anorektisch. Bei der darauffolgenden Sektion (17 Tage später) wiesen alle Schafe eine fibrotische Pankreatitis auf. Der Zinkgehalt in verschiedenen Geweben wurde untersucht. Schafe der Kontrollgruppe wiesen folgende Werte auf: 61 ppm Zink (bezogen auf das Nassgewicht) in der Leber, 95 ppm im Pankreas und 148 ppm in den Nieren. Schafe, die Zink erhalten hatten, wiesen folgende Werte auf: 659 ppm Zink in der Leber, 2`253 ppm im Pankreas und 2`084 ppm in den Nieren (Allen et al., 1986). |
| 8.3 | Eine Gruppe von Rindern (12 Monate) zeigte zuerst Inappetenz und Abmagerung, später starken Durchfall. Die Tiere wurden mit Grassilage, Maissilage, Heu und Kraftfutter gefüttert. Der Bauer machte auf die in der Nähe liegende Fabrik aufmerksam, die Stahlröhren galvanisierte. Daraufhin wurden die Tiere auf mögliche Schwermetallvergiftungen untersucht. Dabei konnten erhöhte Zinkgehalte in verschiedenen Geweben festgestellt werden: 4.3-6.0 ppm im Serum, 420-1140 ppm (bezogen auf das Nassgewicht) in der Leber und 910-1680 ppm in den Nieren. ältere Tiere wiesen höhere Werte auf als jüngere. Im Futter konnten folgende Zinkgehalte gefunden werden: Grassilage, 7`300 ppm (bezogen auf die Trockensubstanz); Maissilage, 3`400 ppm; Heu (aus einem nicht kontaminierten Betrieb), 42 ppm. Als Massnahme wurden in der Fabrik die Filter ausgewechselt. Im darauffolgenden Jahr war die Zinkkonzentrationen im Futter unter 500 ppm gesunken (Wentink et al., 1985). |
9. Literatur
Allen JG, Masters HG, Peet RL, Mullins KR, Lewis RD, Skirre SZ & Fry J (1983) Zinc toxicity in ruminants. J Comp Path 93, 363-377
Allen JG, Morcombe PW, Masters HG, Petterson DS & Robertson TA (1986) Acute zinc toxicity in sheep. Austr Vet J 63, 93-95
Allen JG & Masters HG (1985) Renal lesions and tissue concentrations of zinc, copper, iron and manganese in experimentally zinc intoxicated sheep. Res Vet Sci 39, 249-251
Blodgett DJ (1999) Renal Toxicants. In: Current Veterinary Therapy Food Animal Practice, Saunders Company, Philadelphia, pp 626-629
Davies NT, Soliman HS, Borrigall W & Flett A (1977) The susceptibility of suckling lambs to zinc toxicity. Brit J Nutr 38, 153-156
Ellis TM, Masters HG & Dolling MJ (1984) Elevation of zinc levels of brewer`s grains stored in galvanised troughs. Austr Vet J 61, 239-240
Graham TW, Thrumond MC, Clegg MS, Keen CL, Holmberg CA, Slanker MR & Goodger WJ (1984) An epidemiologic study of mortality in veal calves subsequent to an episode of zinc toxicosis on a Calfornia veal calf operation using zinc-sulfate-supplemented milk replacer. J Am Vet Med Ass 190, 1296-1301
Gooneratne DR & Christensen DA (1997) Effect of Chelating Agents on the Excretion of Copper, Zinc and Iron in the Bile of Sheep. Vet J 153, 171-178
Humphreys DJ (1988) Zinc. In: Veterinary Toxicology (Humphreys DJ ed) Baillières Tindall Verlag, London, pp 75-78
Kühnert M (1991) Zink. In: Veterinärmedizinische Toxikologie (Kühnert M ed) Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, pp 169-171, 246-248
Lorgue G, Lechenet J, Rivière A (1996) Zinc. In: Clinical Veterinary Toxicology (Chapman MJ ed) Blackwell Science, London, pp 193-194
Parada R, Gonzalez S & Berqvist E (1987) Industrial pollution with copper and other heavy metals in a beef cattle ranch. Vet Hum Tox 29, 122-126
Radostits OM, Blood DC, Gay CC & Hinchcliff KW (1999) Zinc Poisoning. In: Veterinay Medicine (Radostits OM, Blood DC, Gay CC & Hinchcliff KW eds) Saunders Company, London, pp 1606-1608
Smith BL (1977) Toxicity of zinc in ruminants in relation to facial eczema. New Zea Vet J 25, 310-312
Wentink GH, Spierenburg ThJ, de Graaf GJ & van Exsel ACA (1985) A case of chronic zinc poisoning in calves fed with zinc-contaminated roughage. Vet Quart 7, 153-156