Scillirosid

 

2. Quellen

Die Vergiftungsquelle für Haus- und Nutztiere liegt beim Einsatz von Scillirosid in Rattenködern.
 

3. Kinetik

Die orale Bioverfügbarkeit von Scillirosid liegt bei ungefähr 35%. Die Ausscheidung erfolgt über Nieren und Galle in Form eines Konjugates mit Glucuronsäure. Die Ausscheidung verzögert sich über mehrere Tage, weil Scillirosid einem enterohepatischen Kreislauf unterliegt.
 

4. Toxisches Prinzip

Durch Reizung der Schleimhäute wirkt Scillirosid als starkes Brechmittel, ausser bei Species wie der Ratte, die nicht erbrechen können. Im übrigen ist Scillirosid ein Herzglykosid, das eine ähnliche Herzwirkungen wie die Digitalisglycoside erzeugt.
 

5. Toxizität bei Labortieren

Die akut orale LD₅₀ (in mg/kg Körpergewicht) ist wie folgt: Ratte, 0.43; Maus, 0.35.
 

II. Spezielle Toxikologie - Wiederkäuer

1. Toxizität

Die minimal letale Dosis (oral) des rohen Meerzwiebelextraktes ist 100 mg/kg Körpergewicht für Kälber, 250 mg/kg für Schafe, 400 mg/kg für Rinder und 500 mg/kg für Ziegen. Wegen der kleinen Menge von Scillirosid in den Rattenködern ist eine Vergiftung bei Grosstieren unwahrscheinlich. Darüber hinaus wird Scillirosid von Rindern nicht gerne gefressen.
 

2. Latenz

Nach oraler Aufnahme dauert es wenige Stunden bis zum Ausbruch der Symptome.
 

3. Symptome

3.1	Allgemeinzustand, Verhalten
	Erregbarkeit abwechselnd mit Depression, Schwäche, Inkoordination; Tod infolge Herzversagen
3.2	Nervensystem
	Muskelzittern, Krämpfe
3.3	Oberer Gastrointestinaltrakt
	Keine Symptome
3.4	Unterer Gastrointestinaltrakt
	Durchfall
3.5	Respirationstrakt
	Keine Symptome
3.6	Herz, Kreislauf
	Bradykardie, Arrhythmien, Kammerflimmern, Hypotonie
3.7	Bewegungsapparat
	Keine Symptome
3.8	Augen, Augenlider
	Keine Symptome
3.9	Harntrakt
	Keine Symptome
3.10	Fell, Haut, Schleimhäute
	zyanotische Schleimhäute
3.11	Blut, Blutbildung
	Keine Symptome
3.12	Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
	Keine Symptome

 

4. Sektionsbefunde

Gastroenteritis, unspezifische Degenerationen der Leber, Niere und Myokard.
 

5. Weiterführende Diagnostik

Scillirosid kann postmortal nicht nachgewiesen werden.
 

6. Differentialdiagnosen

Strychninvergiftung, Organophosphat- oder Carbamatvergiftung, Pyrethroidvergiftung.
 

7. Therapie

7.1	Notfalltherapie

-	Kreislauf unterstützen: Volumen- und Elektrolytsubstitution
-	Kaliumhaltige Lösungen vermindern die Glykosidwirkung am Herzen.
-	Krämpfe kontrollieren: Xylazin oder Diazepam

 

7.2	Dekontamination

-	Aktivkohle, bei Verstopfung in Verbindung mit Glaubersalz.

 

7.3	Weitere symptomatische Massnahmen

-	Atropin gegen Bradykardie

 

7.4	Kontraindizierte Arzneimittel

-	Diuretika dürfen wegen der Gefahr einer Hypokaliämie und die dadurch verursachte Verstärkung der Glykosidwirkung nicht eingesetzt werden.

 

8. Fallbeispiele

Genügend dokumentierte Fallbeispiele konnten nicht gefunden werden.
 

9. Literatur

Azoyan P, Garnier R, Poitrineau H & Taboulet P (1991) Acute poisoning by scillirosid. J Tox Clin Exper 11, 189-192
 
Humphreys DJ (1988) Veterinary Toxicology, Baillières Tindall, London, pp 181-182
 
Kühnert M (1991) Scillirosid. In: Veterinärmedizinische Toxikologie (Kühnert M, ed) Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, p 171
 
Lorgue G, Lechenet J & Rivière A (1996) Clinical Veterinary Toxicology, Blackwell Science Ltd Oxford, p 172
 
Murphy MJ (1993) Rodenticides. In: Current Veterinary Therapy Food Animal Practice (Howard JL, ed) Saunders Company, Philadelphia, pp 383-386
 
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Stöber M (1978) Rodentizide. In: Krankheiten des Rindes (Rosenberger G, ed) Blackwell Wissenschafts-Verlag, Berlin, pp 1197-1199