Metaldehyd ist ein Polymer von Acetaldehyd. Er ist kristallin, geschmack- und farblos und leicht brennbar. Metaldehyd ist in Wasser, Alkohohl und Äther wenig, in Chloroform oder Benzol aber gut löslich.
2. Quellen
Metaldehyd kommt hauptsächlich als Schneckengift zur Anwendung. Die molluskiziden Präparate werden zusammen mit einem Ködermaterial, vorzugsweise Kleie, als gekörntes Streumittel eingesetzt. Aus diesen Ködern wird Metaldehyd über einen Zeitraum von ungefähr 10 Tagen freigesetzt. Die handelsübliche Vergällung der Schneckenkörner verhindert zwar Vergiftungen bei Kindern, kann aber der Ingestion grosser Ködermengen durch Hunde nicht entgegenwirken.
Schneckenkörner enthalten in der Regel
6% Metaldehyd. Schweizer Schneckenkörner sind sehr klein, 33 Körner wiegen 1 g, und 100 Körner enthalten 182 mg Metaldehyd. Die Körner der deutschen Produkte sind etwas grösser, je nach Produkt wiegen 50-100 Körner 1 g, das heisst 100 Körner enthalten 30-90 mg Metaldehyd.
Metatabletten wurden früher als Anzündmittel und Brennstoff verwendet ("Trockenspiritus"), sind aber heute durch weniger gefährliche Stoffe wie zum Beispiel Hexamethylentetramin (= Urotropin), eine Additionsverbindung aus Formaldehyd und Ammoniak, ersetzt worden.
3. Kinetik
Metaldehyd wird im Gastrointestinaltrakt als Ganzes absorbiert. Im Magen dürfte ein Teil, unter der Einwirkung der Magensalzsäure, zu Acetaldehyd hydrolysiert und schliesslich zu Essigsäure oxidiert werden. Acetaldehyd und Essigsäure werden über die Nieren ausgeschieden. Ein Teil des Metaldehyds wird resorbiert und passiert die Blut-Hirn-Schranke. Beim Metabolismus wird die Beteiligung von Cytochrom-P450 vermutet, da P450-Induktoren vor einer Metaldehyd-Vergiftung schützen. Bei Mäusen werden nur 8% einer oral aufgenommenen Metaldehyd-Dosis unmetabolisiert im Urin und Fäces ausgeschieden. Die ausgeschiedene Menge im Urin bei Hunden macht weniger als 1% aus. Die Eliminationshalbwertszeit von Metaldehyd beträgt rund 24 Stunden. Obwohl die Daten über die Eliminationskinetik bei Tieren nicht bekannt sind, wird vermutet, dass das Hydrolysationsprodukt Acetaldehyd rasch in Kohlendioxid gewandelt und über die Atmung ausgeschieden wird.
4. Toxisches Prinzip
Metaldehyd reizt die Schleimhäute im Magen-Darm-Trakt. Der resorbierte Metaldehyd hat einen Einfluss auf das γ-Aminobuttersäure (GABA)-erge System, indem es zu einer verminderten GABA-, Norephedrin-, Serotonin- und erhöhten Monoaminooxidase (MAO)-Aktivität führt. Verminderte GABA-, Norephedrin- und Serotonin-Spiegel führen zu zentralen Exzitationen. Wie genau das GABA-erge System beeinträchtigt wird, ist noch unbekannt. Eine weitere Rolle in der Pathophysiologie der Metaldehydvergiftung spielt die Hyperthermie, die durch den starken Tremor verursacht wird. Körpertemperaturen von 42-43°C führen in allen Organsystemen innerhalb weniger Minuten zu Zellnekrosen. Zudem verstärkt die Hyperthermie die, durch den freien Acetaldehyd bedingte, metabolische Azidose. Begleiterscheinungen der metabolischen Azidose sind Hyperpnoe und zentralnervöse Depression. Bei überlebenden Tieren kann Metaldehyd zu Leberdegeneration und -zirrhose führen.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Acetaldehyd | | 1'930 | | |
| Essigsäure | | 3'310 | | |
| Metaldehyd | 200 | 227-630 | 1'250 | |
Akute inhalative LD50 (in mg/m3, über 4 Stunden):
| | Maus | Ratte | Meerschweinchen |
| Metaldehyd | 203 | 203 | 175-700 |
6. Umwelttoxikologie
Igel meiden metaldehydhaltige Schneckenköder und sind deshalb kaum gefährdet. Eine Sekundärvergiftung der Igel durch Aufnahme metaldehydvergifteter Schnecken konnte experimentell ausgeschlossen werden.
II. Spezielle Toxikologie - Wiederkäuer
1. Toxizität
Die LD50 (oral) ist wie folgt: Rind, 0.2 g/kg Körpergewicht p.o.; Schaf, 0.3 g/kg; Ziege, 0.8 g/kg
2. Latenz
Die Latenzzeit beträgt wenige Stunden.
3. Symptome
Die Metaldehydvergiftung ist durch Krämpfe und Hyperthermie ("shake and bake") gekennzeichnet.
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Hyperthermie, Ataxie, Exzitation, Bewusstseinstrübung, Schwäche, Koma |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Hyperästhesie, Zittern, Krämpfe, Kiefersperre |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Salivation |
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| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Durchfall |
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| 3.5 | Respirationstrakt |
| Dyspnoe |
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| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Tachykardie |
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| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Keine Symptome |
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| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Nystagmus, Mydriasis, Blindheit |
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| 3.9 | Harntrakt |
| Keine Symptome |
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| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Schwitzen, zyanotische Schleimhäute |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Keine Symptome |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Keine Symptome |
4. Sektionsbefunde
Stechender Geruch nach Acetaldehyd; Blutstauung in Leber, Nieren und Lunge; Blutungen ins Interstitialgewebe der Lunge, hämorrhagische Gastroenteritis, Ganglienzelldegeneration im Gehirn. Bei Schafen wurden subkutane Ödeme am Nacken und Bauch, Schaum in Trachea und Bronchien, petechiale Blutungen in Lungen und in der Harnblasenschleimhaut gefunden.
5. Weiterführende Diagnostik
| 5.1 | Direkter Nachweis |
| Brennprobe mit verdächtigem Material im Mageninhalt, Darminhalt oder Kot: Metaldehyd brennt und bildet charakteristische weisse Flocken. |
| Nachweis von Acetaldehyd in Futter, Köder, Harn oder Mageninhalt mittels Farbreaktionen |
| Nachweis von Metaldehyd in Mageninhalt, Serum, Harn oder Leber durch Gas-Chromatographie. Bei Hunden wird weniger als 1% der aufgenommenen Metaldehydmenge unverändert im Harn ausgeschieden. |
6. Differentialdiagnosen
Vergiftungen durch Blei, Polychlorbiphenyle, Chlorkohlenwasserstoffpestizide, Ethylenglycol, Infektionskrankheiten
7. Therapie
| 7.2 | Dekontamination und Elimination |
| 7.3 | Weitere symptomatische Massnahmen |
8. Fallbeispiele
| 8.1 | Eine Herde von 30 Rindern hatte Zugang zu Säcken, die Granulat von 5%igen Metaldehyd enthielten. Insgesamt wurden etwa 10 kg des Köders aufgenommen. Die Herde zeigte Hypersalivation, Tremor und Krämpfe; 12 Tiere starben innert 48 Stunden. Der Sektionsbefund zeigte Kongestionen und Degeneration an Leber, Niere und Lunge aller Tiere. Ein Kätzchen, das Milch einer dieser Kühe aufnahm, zeigte ebenfalls Hypersalivation, Tremor, Konvulsionen, dazu Durchfall, Mydriasis und Ataxie (Lorgue et al, 1996). |
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| 8.2 | Eine adulte Kuh (680 kg) hatte 1 kg metaldehydhaltiger Schneckenkörner gefressen und zeigte 7 Stunden später später Salivation, Muskelzittern, Kolik, Durchfall, Tachypnoe, Tachykardie, Arrhythmien. Behandelt wurde sie mit Aktivkohle, Metamizol, Prednisolon, Xylazin, sowie Bicarbonat und Glukose i.v. Die Kuh erhohlte sich innerhalb von 3 Tagen (Schweizerisches Toxikologische Informationszentrum). |
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| 8.3 | An einem Vormittag wurde ein Tierarzt auf einen Betrieb gebeten, weil der Bauer auf der Weide eine Kuh gesehen hatte, die schwankte und taumelte. Bis der Tierarzt eintraf, zeigten auch weitere Kühe ähnlich Symptome und der Bauer hatte einen offenen Sack voll Schneckenkörner entdeckt. Die ganze Herde wurde in einen nahe gelegenen Unterstand gebracht, was für die betroffenen Tiere offensichtlich sehr anstrengend war. Von 80 Kühen waren 12 auffällig. Sie wurden von der Herde getrennt. Die weniger schwer betroffenen Tiere zeigten Salivation, Tremor, Hyperpnoe, gespitzte Ohren, Hyperästhesie und leichtgradige Ataxie. Schwerer betroffene Kühe waren hochgradig ataktisch und wiesen starke Krämpfe auf. 3 von ihnen lagen fest. Alle betroffenen Kühen schienen ein eingeschränktes Sehvermögen zu haben. |
| Alle betroffenen Kühen erhielten 5-7 ml 2%iges Xylazin i.m. Eine schwer betroffene Kuh erhielt zusätzlich 450 ml 20%iges Calciumboroglukonat, was aber sofort schwere Konvulsionen auslöste. 4 Kühe verstarben und eine wurde geschlachtet. |
| Im Ganzen nahmen die Kühe ungefähr 9 kg dieser Schneckenkörner, die 6% Metaldehyd enthielten auf (Longbottom & Gordon, 1979). |
9. Literatur
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Farmer H (1987) Metaldehyde poisoning. Vet Rec 120, 119
Homeida AM & Cook RG (1982) Pharmacologic aspects of metaldehyde poisoning in mice. J Vet Pharmacol Ther 5, 77-81
Humphreys DJ (1988) Veterinary Toxicology, Bailliere Tindall, pp 173-174
Lewis DR, Madel GA & Drury J (1939) Fatal poisoning by meta fuel tablets. Br Med J 1, 1283-1284
Longbottom GM & Gordon AS (1979) Metaldehyd poisoning in a dairy herd. Vet Rec 104, 454-455
Lorgue G, Lechenet J & Rivière A (1996) Clinical Veterinary Toxicology (Chapman MJ ed), Blackwell Science, London, p 132
Moody JP & Inglis FG (1992) Persistence of metaldehyde during acute molluscicide poisoning. Hum Exp Toxicol 11, 361-362
Plumlee HK (1996) Rodenticides and other pesticides. In: Large Animal Internal Medicine (Smith BP ed), Mosby, St. Louis, pp 1911-1913
Radostits OM, Blood DC, Gay CC & Hinchcliff KW (1999) Molluscicides. In: Veterinay Medicine (Radostits OM, Blood DC, Gay CC & Hinchcliff KW, eds) Saunders Company London, p.1621
Simmons JR (1974) An outbreak of metaldehyde poisoning in sheep. Vet Rec 95, 211-212
Stubbings DP, Edginton AB, Lyon DG, Spence JB & Clark MH (1976) Three cases of metaldehyde poisoning in cattle. Vet Rec 98 356-357
Von Burg R & Stout T (1991) Toxicology Update: Metaldehyde. J Appl Toxicol 11, 377-378
Williams BM & Thomas AI (1976) Metaldehyde poisoning in cattle. Vet Rec 98, 358-359