Blei ist ein silbrig graues, weiches und dehnbares Metall. In den meisten anorganischen Verbindungen ist Blei nicht oder nur schwer wasserlöslich. Nur Bleiacetat, Bleichlorat und Bleichlorid sind wasserlöslich. Bleiacetat, Bleichlorat, Bleichlorid und Bleiarsenat erscheinen als weisses kristallines Pulver. Bleioxide bestehen aus gelben oder roten Kristallen; Bleidioxid ist schwarzbraun; Bleichromat ist ein gelbes Pigment. Mennige sind Mischoxide, die als rotes Pulver zur Herstellung von Rostschutzfarben verwendet werden. Bleicarbonat (Bleiweiss) wird wegen seiner Deckkraft in Malerfarben gemischt. Bleiacetat (Bleizucker) ist ebenfalls eine weisse Substanz, die früher auch als Adstringens und Desinfektionsmittel gebraucht wurde. Bleisulfid (Bleiglanz) dient als billige Glasur für Töpferware. Verschiedene Bleisalze, besonders Bleiacetat, verleihen einen süssen Geschmack und werden daher von Tieren spontan aufgenommen. Organische Bleiverbindungen wie Tetramethyl- und Tetraethylblei liegen in Form von farblosen, flüchtigen Flüssigkeiten vor.
2. Quellen
Die häufigsten Quellen von Bleivergiftungen umfassen bleihaltige Farben (zum Beispiel Mennige), Bleigewichte (an Gardinen, Vorhängen, Tischtüchern, Fischereiutensilien, Baustellen), Bleigeschosse oder bleihaltige Schrotkugeln, bleiverseuchte Weiden im Zielbereich von Schussanlagen, Altöl von Motoren, die bleihaltiges Benzin verbrennen, Schmierfette, Batterien, Lötmaterial, Industrieemissionen, bleihaltige Wasserleitungen, Linoleumböden, Druckerschwärze, bleihaltige Töpferwarglasuren, Golfbälle. Mennige enthalten bis zu 50% Bleisalze. Die Emissionen durch bleihaltige Antiklopfmittel haben aufgrund der Verwendung bleifreien Benzins abgenommen.
3. Kinetik
Metallisches Blei und seine Salze werden nach oraler Aufnahme nur langsam und in geringem Masse resorbiert (die Bioverfügbarkeit liegt unter 10%). Milch erhöht die Bioverfügbarkeit von Blei, womit die gleichzeitige Milchaufnahme bei Jungtieren Intoxikationen begünstigt.
Organische Bleiverbindungen wie Bleitetramethyl werden dank ihrer Lipidlöslichkeit fast vollstandig enteral resorbiert und gelangen leicht ins ZNS.
Bleiverbindungen können auch durch Inhalation oder über die Haut in den Organismus eindringen. Die Bioverfügbarkeit inhalierter Bleiverbindungen beträgt bis zu 80% bei einer Partikelgrösse kleiner als 10 µm.
Das aufgenommene Blei reichert sich in den Erythrozyten und in Leber, Nieren, Knochen, Zähnen und Haaren an.
Im Gewebe wird das metallische Blei von Schrotkugeln oder anderen Projektilen so eingekapselt, dass das Blei nur sehr langsam aus dem Gewebe gelöst und systemisch verteilt wird. Liegen die Geschosse im Bereich von Gelenkkapseln, kann es wegen der Korrosion durch Synovialflüssigkeit zur Bleifreisetzung kommen. Blei wird auch aus Zwischenwirbelräumen, Abszessen, Knochenmark, Lunge oder dem Gehirn herausgelöst.
Die Ausscheidung erfolgt äusserst langsam (über Monate) über Kot, Harn und Milch. Die Bleidepots in den Knochen können während einer Trächtigkeit wieder mobilisiert werden.
4. Toxisches Prinzip
Die toxische Wirkung von Blei beruht auf der Komplexbildung mit Sulfhydrylgruppen von Proteinen. Durch Denaturierung von Enzymen, Rezeptoren und Ionenkanälen führt Blei zur Blockierung der Hämsynthese sowie zu Störungen der Membranfunktionen und des Intermediärstoffwechsels. Über diese Mechanismen greift Blei vor allem den Magen-Darm-Trakt (lokale Ätzwirkung), das Nervensystem und die Erythropoese an.
Bleiverbindungen werden zu den mutagenen und karzinogenen Stoffen gezählt.
5. Toxizität bei Labortieren
Die Toxizität ist abhängig von der jeweiligen Substanz. Gefährlich sind vor allem wasserlösliche Bleisalze, Bleidämpfe und organische Bleiverbindungen.
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Bleiarsenat | | 100-825 | 125 | 450 |
| Bleichromat | 12'000 | | | |
| Bleifluoroborat | | 50 | | |
| Bleitetraethyl | | 12 | 30 | |
| Bleitetramethyl | | 105 | 24 | |
6. Umwelttoxikologie
Wegen der Gefährdung von Wasservögeln durch Aufnahme des in verschossenen Kugeln enthaltenen Bleis werden bei der Jagd vermehrt Kugeln aus Stahl oder anderen Legierungen verwendet.
II. Spezielle Toxikologie - Wiederkäuer
1. Toxizität
| 1.1 | Akute Toxizität (bezogen auf Bleiacetat) |
Die minimale letale Dosis (oral) ist wie folgt: Kalb 50-400 mg/kg Körpergewicht, Rind 600-800 mg/kg, Schaf und Ziege 400 mg/kg. Mit Milch ernährte Jungtiere sind besonders empfindlich wegen der gesteigerten oralen Bioverfügbarkeit der Bleiverbindungen.
| 1.2 | Chronische Toxizität (bezogen auf Bleiacetat) |
Die repetitive Aufnahme (oral) von Blei ist ab folgender Dosis letal: Kalb 2.7 mg/kg während 20 Tagen oder 5 mg/kg während 7 Tagen, Rind 6-10 mg/kg/Tag (entspricht 100-200 ppm der Trockensubstanz im Futter), Schaf 15 mg/kg/Tag.
Das Futter sollte nicht mehr als 30 ppm Blei (bezogen auf die Trockensubstanz) enthalten. Die minimale toxische Dosis für Wiederkäuer liegt um 50 ppm Blei (bezogen auf die Trockensubstanz), sofern das kontaminierte Futters über mehrere Monate aufgenommen wird.
2. Latenz
Wenige Stunden (akute Vergiftung) bis Monate (chronische Vergiftung). Die Symptome treten auch bei einer chronischen Belastung in akuten Schüben aus.
3. Symptome
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Anorexie, Niedergeschlagenheit, Brüllen, Exzitation, Ataxie, Vorwärtsdrängen, Anlaufen gegen Hindernisse, Pressen mit dem Kopf, Kreislaufen, Stehen mit gekreuzten Beinen, plötzliche Todesfälle; bei chronischer Intoxikation: Abmagerung |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Muskelzittern, Zuckungen der Augenlider und der Gesichtsmuskulatur, Hyperästhesie, Zähneknirschen, Opisthotonus, Krämpfe |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Salivation, Pharinxparalyse, Leerkauen, Gingivasaum |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Durchfall, Kolik, bei chronischer Exposition auch Pansenatonie und Obstipation |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Tod durch Atemlähmung |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Keine Symptome |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Steife Gelenke |
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| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Sehstörung bis Erblindung |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Keine Symptome |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Normozytäre, hypochrome Anämie |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Abort |
4. Sektionsbefunde
Petechien und Ekchymosen auf Myokard und Nieren, Degeneration von Leber und Niere, Gastroenteritis, Hirnödem; bei der histologischen Untersuchung werden manchmal säurefeste intranukleäre Einschlüsse gefunden. Diese Kerneinschlüsse treten vor allem in den proximalen Tubulusepithelien der Nieren, im Knochen und in Hepatozyten auf.
5. Weiterführende Diagnostik
Blei wird mittels Atomabsorptionsspektrometrie gemessen. Folgende Konzentrationen deuten auf eine Bleivergiftung hin (bezogen auf das Nassgewicht):
| - | Bleigehalt im Vollblut (es können Heparin- oder EDTA-Röhrchen benutzt werden): > 0.6 ppm. |
| - | Bleigehalt im Urin: > 0.75 ppm; möglich ist auch ein EDTA-Provokationstest, das heisst ein Nachweis der erhöhten Bleiausscheidung während der Therapie mit CaNa2EDTA (Urinprobe vor der Behandlung und weitere Proben im Abstand von 24 Stunden entnehmen). |
| - | Bleigehalt im Kot: > 35 ppm. |
| - | Bleigehalt in Leber und Niere: > 10 ppm; Werte zwischen 2 und 10 ppm sind ebenfalls mit einer klinisch manifesten Bleivergiftung vereinbar. |
| - | Die Bleianreicherung im Knochen erfolgt kumulativ und ist deshalb nicht aussagekräftig für eine akute Exposition. |
| 5.2 | Bleigehalt des Futters |
Bleikonzentrationen höher als 50 ppm (bezogen auf die Trockensubstanz) sind toxisch.
Blutchemie: δ-Aminolävulinsäure und Protoporphyrin sind erhöht, Hämoglobingehalt des Blutes ist erniedrigt.
Differentialblutbild: Anämie (normozytär, hyprochrom), Retikulozytose (bis zu 40% unreife Erythrozyten).
Mikroskopisches Blutbild: Basophile Tüpfelung der Erythrozyten.
Steigerung der Harnausscheidung von δ-Aminolävulinsäure und Koproporphyrin III.
6. Differentialdiagnosen
Tollwut, BSE, Listeriose, Tetanus, Bornasche Krankheit, Weidetetanie (Hypomagnesämie), nervöse Azetonämie, Harnstoffvergiftung, Kochsalzvergiftung, Rapsvergiftung, Arsenvergiftung, Mykotoxine, Cerebrocortikalnekrose (Thiaminmangel), Meningoenzephalitis, Hirnabszess, Parasitosen bei chronischer Intoxikation.
7. Therapie
| - | Bei Erregungszuständen oder Krämpfen: Xylazin oder Diazepam |
| - | Kreislauf: Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten. |
| - | Dekontamination des Gastrointestinaltraktes: Glaubersalz 1-2 g/kg Körpergewicht, peroral als 10%ige Lösung: Glaubersalz beschleunigt die Darmpassage, zusätzlich werden die Bleiionen im Magen-Darm-Trakt als Sulfat ausgefällt und können somit nicht mehr absorbiert werden. |
| - | Bei dermaler Kontamination Reinigung von Fell und Haut. |
| - | CaNa2EDTA, 100 mg/kg/Tag verteilt auf 2 Dosen täglich in 5%iger Glukose auflösen (Endkonzentration von CaNa2EDTA: 10 mg/ml) und i.v. verabreichen. Maximale Gesamtdosis: 0.5 g/kg, das heisst nie länger als 5 Tage behandeln. Danach muss die Therapie für 5 Tage unterbrochen werden, bevor nochmals während 5 Tagen behandelt werden kann. |
| - | Die resultierenden Komplexe werden fast vollständig durch glomeruläre Filtration eliminiert. Deswegen ist die Flüssigkeitsversorgung und eine ausreichende Nierenfunktion Voraussetzung der Therapie, Im Laufe der Behandlung kann es vorübergehend zu einer Verstärkung der Symptomatik kommen. |
| - | Nebenwirkung: Nephrotoxizität. |
| - | CaNa2EDTA nicht peroral verabreichen, weil dadurch die intestinale Absorption der Schwermetalle gefördert würde. |
| - | CaNa2EDTA ist bei Vergiftungen mit organischen Bleiverbindungen erfolglos. |
| - | Die Verabreichung von Thiamin (8 mg/kg i.m. während 5 Tagen) begünstigt den Erfolg der Therapie mit CaNa2EDTA. |
| 7.4 | Weitere symptomatische Massnahmen |
8. Fallbeispiele
| 8.1 | In einem Betrieb gingen 10 Kälber zum Teil unter schweren zentralnervösen Erregungszuständen ein. Die krank gefundenen Kälber hatten eine erhöhte Körpertemperatur und eine erhöhte Atemfrequenz. Ein Tier stand apathisch da und hatte einen dunkelgrünen, breiigen Kot. Die Kälber erhielten eine Infusionslösung, Glucocorticoide sowie Chloramphenicol und VitaminE/Selen. Dennoch verstarben die Kälber innert 2 Tagen oder wurden wegen des schlechten Allgemeinzustandes euthanasiert. Aufgrund der histologischen Untersuchungen wurde eine Bleivergiftung vermutet. Daraufhin wurden eingefrorene Nieren- und Leberproben untersucht und es wurde tatsächlich ein erhöhter Bleigehalt festgestellt. Die Werte betrugen > 60 ppm (Nieren) und > 10 ppm (Leber, bezogen auf das Feuchtgewicht). Bei der Besichtigung des Betriebes konnte als Giftquelle ein mit Bleifarben bestrichener Eisenträger identifiziert werden (Wunderlin et al., 1992). |
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| 8.2 | Fünf Kälber (250-300 kg) wurden auf ein Weide in der Nähe des Hofes gebracht. Am fünften Weidetag bemerkte der Bauer, dass zwei Tiere apatisch wurden. Eines dieser Kälber hatte Opisthotonus und machte Kreisbewegungen. Es durchbrach den Zaun, stürzte etwa 120 Meter weiter zusammen, schäumte aus dem Maul, verdrehte die Augen und starb innerhalb von wenigen Stunden. Unterdessen hatte auch das zweite auffällige Kalb den Zaun durchbrochen und war verendet. Am siebten Tag erkrankte ein drittes Kalb, es kaute leer, taumelte und verstarb. Am achten Tag erkrankten auch die beiden letzten Kälber: Sie zeigten ebenfalls Leerkauen und Taumeln, zudem pressten sie mit dem Kopf gegen die Stalltür und standen mit aufgekrümmtem Rücken da. In der Blutprobe des einzigen überlebenden Kalbes konnte ein Bleigehalt von 0.94 ppm gemessen werden. Die Organanalysen nach Euthanasie ergaben Bleiwerte von 38 ppm in der Leber und 30 ppm in den Nieren (bezogen auf das Nassgewicht). Die Weide, auf der die Kälber gehalten wurden, lag zum Teil im Zielbereich eines Schiesstandes. Dort enthielt die Erde rund 30 g Blei/kg Trockensubstanz, das Gras 4 g Blei/kg Trockensubstanz (Braun et al., 1997). |
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| 8.3 | In einem Betrieb erkrankten die Kälber regelmässig 4-5 Wochen nach Geburt mit Saugunlust, Alopezie, Kreisbewegungen, Opisthotonus und Krämpfen. Blut- und Gewebeproben eines Tieres wurden der Bleianalytik unterzogen. Dabei wurden erhöhte Bleikonzentrationen gefunden: 0.9 ppm im Blut, 20 ppm in der Niere und 65 ppm in der Leber (bezogen auf das Nassgewicht). Die Boxenwände waren mit einer Bleifarbe angestrichen (Schlerka & Schuh, 1992). |
9. Literatur
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Braun U, Pusterla N & Ossent P (1997) Lead poisoning of calves pastured in the target area of a military shooting area. Schw Arch Tierhlk 139, 403-407
Coppock RW, Wagner WC, Reynolds JD, Vogel RS, Gelberg HB, Florence LZ & Wolff WA (1991) Evaluation of edetate and thiamine for treatment of experimentally induced environmental lead poisoning in cattle. Am J Vet Res 52, 1860-1865
Dey S, Swarup D & Singh GR (1993) Effect of experimental lead toxicity on cardiovascular function in calves. Vet Human Toxicol 35, 501-503
Fujiwara Y & Kaji T (1999) Possible mechanism for lead inhibition of vascular endothelial cell proliferation: a lower response to basic fibroblast growth factor through inhibition of heparan sulfate synthesis. Toxicology 133, 147-157
Fujiwara Y & Kaji T (1999) Lead inhibits the core protein synthesis of a large heparan sulfate proteoglycan perlecan by proliferating vascular endothelial cells in culture. Toxicology 133, 159-169
Hoff B, Boermans HJ & Baird JD (1998) Retrospective study of toxic metal analyses requested at a veterinary diagnostic toxicology laboratory in Ontario (1990-1995). Can Vet J 39, 39-43
McEvoy JD & McGoy M (1993) Acute lead poisoning in a beef herd associated with contaminated silage. Vet Rec 132, 89-90
Milhaud GE & Mehennaoui S (1988) Indicators of lead, zinc and cadmium exposure in cattle. Vet Hum Toxicol 30, 513-517
Neathery MW & Miller WJ (1975) Metabolism and toxicity of cadmium, mercury, and lead in animals. J Dairy Sci 58, 1767-1781
Parada R, Gonzalez S & Berqvist E (1987) Industrial pollution with copper and other heavy metals in a beef cattle ranch. Vet Hum Tox 29, 122-126
Radostits OM, Gay CC, Blood DC & Hinchcliff KW (1999) Lead poisoning. In: Veterinary Medicine (Radostits OM, Gay CC, Blood DC & Hinchcliff KW, eds) Saunders Company London, pp 1574-1585
Rolton CE, Horton BJ & Pass DA (1978) Evaluation of tests for the diagnosis of lead exposure in sheep. Austr Vet J 54, 393-397
Schlerka G & Schuh M (1992) Akute Bleivergiftung bei Rindern.Wien Tierärztl Mschr 79, 382-390
Stair EL, Kirkpatrick JG & Whitenack DL (1995) Lead arsenate poisoning in a herd of beef cattle. J Am Vet Med Assoc 207, 341-343
Wunderlin E, Schefer U & Forss A-M (1992) Akute Bleivergiftung beim Kalb: Klinische, pathologische und toxikologische Befunde. Schweiz Arch Tierhlk 134, 459-466