2. Quellen
Akute Cadmiumvergiftungen werden bei Tieren kaum beobachtet. Als mögliche Quelle für chronische Cadmiumvergiftungen sind kontaminierte Futter- und Düngemittel in Betracht zu ziehen.
3. Kinetik
Cadmiumverbindungen werden nach oraler Aufnahme nur langsam und in begrenztem Umfang resorbiert. Ein Calcium-, Eisen-, Kupfer-, Zink oder Manganmangel kann die Resorptionsrate von Cadmiumsalzen erhöhen. Zum Teil ist dieser Effekt dadurch zu erklären, dass diese Elemente die gleichen Aufnahmemechanismen verwenden. Über die Lungen ist eine höhere Resorptionsrate als über den Darm zu beobachten. Im Gewebe wird Cadmium als Komplex mit einem cysteinreichen Speicherprotein (Metallothionein) eingelagert. Zur stärksten Anreicherung von Cadmium kommt es in den Tubuluszellen der Nieren. Dort beträgt die Halbwertszeit von Cadmium mehrere Jahre, beim Menschen etwa 30 Jahre. Erst nach Überschreiten der Speicherkapazitäten erfolgt eine Ausscheidung über den Harn.
4. Toxisches Prinzip
Trotz einer Vielzahl von Studien konnte der toxische Wirkungsmechanismus von Cadmium bis heute nicht gänzlich geklärt werden. Diskutiert wird die Blockade von Sulfhydrylgruppen von Proteinen, eine Verdrängung anderer Metalle aus Strukturproteinen, Enzymen oder Ionenkanälen sowie eine Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung. In den fünfziger Jahren wurde in Japan eine Massenvergiftung durch cadmiumkontaminierte Nahrungsmittel ausgelöst, die "Itai-Itai"-Erkrankung. Dabei wurden cadmiumhaltige Abwässer auf Reisfelder geleitet, was die Aufnahme von Cadmium über die Nahrung zur Folge hatte. Dies führte mehrheitlich bei Frauen zu unerträglichen Schmerzen im Rücken und in den Beinen. Die Patientinnen litten unter einer massiven Osteoporose mit nachfolgenden Skelettdeformationen, Knochenbrüchen und Schrumpfung der Körpergrösse.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Cadmium | 890 | 225 | | |
| Cadmiumchlorid | 60-93.7 | 88 | 70-150 | |
| Cadmiumiodid | 166 | 166 | | |
| Cadmiumoxid | 72 | 72 | | |
| Cadmiumstearat | 590 | 1'125 | | |
| Cadmiumsuccinat | 312 | 660 | | |
| Cadmiumsulfat | 46-47 | | | |
6. Umwelttoxikologie
Die Einsatzgebiete für Cadmium haben sich seit Bewusstwerden der Toxizität dieses Stoffes drastisch reduziert. Früher benutzte man Cadmium aufgrund seiner Korrosionsfestigkeit als Legierungszusatz und als Überzug in der Metallurgie. Cadmiumsalze wurden auch in Malerfarben, Kunststoffen und Halbleitern eingemischt. Heute fliesst die grösste Cadmiummenge in die Herstellung von Batterien und Akkumulatoren. Infolge dieser vielseitigen Anwendung resultieren Cadmiumemissionen aus Industrie- und Müllverbrennungsanlagen. Auch der Klärschlamm enthält erhebliche Mengen von Cadmium, ebenso Phosphatdünger und fossile Brennstoffe. Diese Einträge gehen mit einer bedeutenden Speicherung von Cadmium in den oberen Bodenschichten einher, wobei Cadmium in einem grösseren Ausmass als andere Schwermetalle durch Pflanzen aufgenommen wird. Daraus lässt sich eine Umweltbelastung ableiten, deren langfristige Folgen noch ungenügend untersucht sind.
II. Spezielle Toxikologie - Pferd
1. Toxizität
Chronische Vergiftungen werden ab 1-5 mg/kg Futter beobachtet.
2. Latenz
Es kommen fast nur chronische Vergiftungen vor. Dabei treten die Symptome meist erst 24 Stunden vor dem Tod auf.
3. Symptome
Die in der Literatur bei Pferden beobachteten Symptome sind auf kombinierte Vergiftungen durch Cadmium zusammen mit mindestens einem anderen Schwermetall wie zum Beispiel Zink, Kupfer oder Blei zurückzuführen. Akute Cadmiumvergiftungen gehen mit degenerativen Veränderungen der Leber, Lungen und Hoden einher, chronisch Vergiftungen verursachen Nieren- und Skelettschäden. Im einzelnen sind bei Cadmiumvergiftungen folgende Symptome zu erwarten:
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Apathie, Ataxie, Festliegen |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Keine Symptome |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Salivation, Stomatitis, gelber Zahnfleischsaum (Cadmiumsulfid) |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Kolik, Durchfall |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Lungenemphysem, Bronchopneumonie |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Keine Symptome |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Demineralisation des Knochens, Osteoporose und Osteomalazie mit Knochenbrüchen und Knochendeformationen, Lahmheit |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Keine Symptome |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Polyurie, Oligurie, Anurie, Proteinurie |
| |
| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Keine Symptome |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Keine Symptome |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Fertilitätsstörungen wegen reduzierter Spermiogenese bei männlichen Tieren |
4. Sektionsbefunde
In Zusammenhang mit Cadmiumvergiftungen sind Lungenödem, interstitielle Pneumonie (nach inhalativer Aufnahme), Gastroenteritis, Osteoporose, Nephrocalcinose, Nierendegeneration mit Tubulusnekrosen und Keimdrüsennekrosen zu erwarten.
5. Weiterführende Diagnostik
Der Cadmiumnachweis in Haaren, Nieren oder Leber kann mittels Atomabsorptionspektrometrie durchgeführt werden. Dabei ist jedoch zu beachten, dass die Cadmiumkonzentrationen im Gewebe von gesunden Pferden höher sind als bei anderen Tierarten wie Rind, Schaf oder Schwein. Bei der Beurteilung der Cadmiumanreicherung in den Nieren ist das Lebensalter zu berücksichtigen.
6. Differentialdiagnosen
Bornasche Krankheit,
Zink- und
Bleivergiftung, andere Ursachen von Kolik oder Durchfall.
7. Therapie
Neben einer umfangreichen symptomatischen Therapie wird die sofortige Entfernung der Giftquelle als einzig mögliche Massnahme angesehen. Dimercaprol erhöht die Nierentoxizität von Cadmium und darf deshalb nicht angewendet werden. Für den Nutzen andererer Komplexbildner fehlen hinreichende klinische Erfahrungen.
8. Fallbeispiel
Die in der Literatur bei Pferden beobachteten Fälle beruhen auf kombinierten Vergiftungen von Cadmium zusammen mit anderen Schwermetallen (siehe zum Beispiel Koizumi et al., 1989 oder Kowalczyk et al., 1986).
9. Literatur
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Gunson DE, Kowalczyk DF, Shoop CR & Ramberg CF (1982) Environmental zinc and cadmium pollution associated with generalized osteochondrosis, osteoporosis, and nephrocalcinosis in horses. J Am Vet Med Ass 180, 295-299
Jeffrey EH, Noseworthy R & Cherian MG (1989) Age dependent changes in metallothionein and accumulation of cadmium in horses. Comp Biochem Phys 93C, 327-332
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Koizumi N, Inoue Y, Ninomiya R, Fujita D & Tsukamoto T (1989) Relationship of cadmium accumulation to zinc or copper concentration in horse liver and kidney. Environ Res 49, 104-114
Kowalczyk DF, Gunson DE, Shoop CR & Ramberg CF (1986) The effects of natural exposure to high levels of zinc and cadmium in the immature pony as a function of age. Environ Res 40, 285-300
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