2. Quellen
Industrieemissionen, Mischfehler bei Milchaustauscher, Futter oder Mineralfutter, versehentliche Beimischung von Zinkoxid (statt Magnesiumoxid) ins Kraftfutter, Klauenbäder; verzinkte Metallteile (Schrauben, Mutter, Knöpfe, Münzen, Futterbehälter usw.); Batterien, Zinksalben, Zinkpuder, Zinkshampoos, Zinkfarben (zum Beispiel Zinkchromat, Zinkoxid oder Zinkcarbonat, das letztere wird auch Zinkspat oder Galmei genannt). Zineb, Ziram und andere organische Zinkverbindungen kommen als Fungizide zum Einsatz.
3. Kinetik
Die orale Bioverfügbarkeit von Zinksalzen liegt im Bereich von 10%. Metallisches Zink wird im sauren Milieu des Magens gelöst. Bei Monogastriern erfolgt die Zinkresorption vor allem im distalen Dünndarm. Bei Wiederkäuern wird im Pansen mehr Zink sezerniert als resorbiert. Im Labmagen findet eine deutliche Resorption statt. Im oberen Dünndarm überwiegt die Zinksekretion über Pankreas und Galle, während im unteren Dünndarm wieder Zink resorbiert wird.
Auch über die Haut und die Vaginalschleimhaut können kleine Mengen Zink aufgenommen werden. Kupfer, Eisen, Calcium und Phosphate sind Resorptionsantagonisten. EDTA (oral verabreicht) erhöht die enterale Zinkresorption.
Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend über Pankreassekret und Galle.
4. Toxisches Prinzip
Die toxischen Wirkungen des Zink sind vielfältig und beruhen auf völlig unterschiedlichen Mechanismen. Konzentrierte wässrige Zinklösungen besitzen eine stark adstringierende Wirkung und führen zu Gastroenteritis mit Erbrechen und Durchfall.
Zink vermindert die Resorption von Calcium und Kupfer: Dadurch kommt es zu Störungen im Knochenwachstum (Kupfer fördert die Ossifikation der Knochen).
Daneben kann Zink eine hämolytische Anämie auslösen: Diese Wirkung ist beim Hund besonders ausgeprägt.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Zineb (Zinkethylenbisdithiocarbamat) | 7'600 | 1'850 | | |
| Zinkacetat | | 2'500 | | |
| Zinksulfat | 57 | 2'900 | | |
| Zinkoxid | 8'000 | | | |
| Zinkchlorid | 329 | 350 | | |
| Zinkdiethyldithiocarbamat | | 570 | 5'200 | |
| Ziram (Zinkdimethyldithiocarbamat) | | 1'400 | 100-300 | |
| Zink-2-mercaptobenzothiazol | | 540 | | |
| Zinknitrat | 240 | 1'600 | | |
II. Spezielle Toxikologie - Pferd
1. Toxizität
Nur Pferde im Wachstum sind von Vergiftungen mit Zinksalzen betroffen. Ab Tagesaufnahmen von 90 mg Zink/kg Körpergewicht wurden toxische Wirkungen beobachtet. Zinkkonzentrationen von mehr als 15 ppm im Trinkwasser und mehr als 200 ppm im Futter (bezogen auf das Trockengewicht) können zu Vergiftungen führen. In der Trockenmasse pflanzlicher Futtermittel kommt Zink normalerweise in Konzentrationen von 10-50 ppm vor.
2. Latenz
Je nach Dosis und Applikationsdauer kann es zu akuten oder chronischen Vergiftungen kommen.
3. Symptome
Es werden hier die Symptome einer Vergiftung mit Zinksalzen beschrieben. Organische Zinkverbindungen wie Zineb oder Ziram führen zu gastrointestinale und zentralnervöse Störungen, die symptomatisch behandelt werden müssen.
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Abmagerung, eventuell Festliegen |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Keine Symptome |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Keine Symptome |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Starke Lahmheit, Knöcherne Zubildungen an Vorderfusswurzel-, Sprung- und Fesselgelenken |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Keine Symptome |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Ikterische Schleimhäute |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Hämolytische Anämie |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Keine Symptome |
4. Sektionsbefunde
Degenerative Arthrosen, verdickte Epiphysenfugen der langen Röhrenknochen, Osteochondrosis dissecans
5. Weiterführende Diagnostik
Zinkbestimmung in Futter, Blut, Haare oder Gewebe (Leber, Nieren, Pancreas) mittels Atomabsorptionsspektrometrie. Die Normwerte für Zink sind wie folgt: Plasma, 0.8-2 ppm; Leber und Nieren, > 50 ppm; Pankreas, 5-10 ppm; Trockenmasse pflanzlicher Futtermittel: 10-50 ppm.
6. Differentialdiagnosen
Vitamin D-Mangel oder
Vitamin D-Überdosierung, Arthritis oder Ostitis anderer Ursache.
7. Therapie
Entfernung der Vergiftungsquelle, Calcium- und Kupfersupplementierung über das Futter.
8. Fallbeispiel
In einem Zeitraum von 11 Monaten erkrankten drei Fohlen, die auf der selben Weide in der Nähe eines Galvanisierbetriebes gehalten wurden. Sie zeigten Abmagerung, starke Lahmheit, knöcherne Zubildungen an den Carpal-, Tarsal- und Fesselgelenken. Ferner waren sie unfähig, ohne Hilfe aufzustehen. Zwei der Fohlen wurden aufgrund des schlechten Zustandes euthanasiert. Das dritte Fohlen wurde eine Woche lang mit 300 mg
Kupfersulfat/Tag p.o. behandelt. Untersuchungen der Leber und Nieren der euthanisierten Tiere ergaben folgende stark erhöhte Zinkkonzentrationen (bezogen auf das Trockengewicht): Leber, 6'650 und 5'681 (Normalwert: 417 ± 215 ppm); Nieren, 648 und 594 ppm (Normalwert: 149 ± 66 ppm) (Eamens et al., 1984).
9. Literatur
Eamens GJ, Macadam JF & Laing EA (1984) Skeletal abnormalities in young horses with zinc toxicity and hypocuprosis. Aust Vet J 61, 205-207
Humphreys DJ (1988) Veterinary Toxicology, Bailliere Tindall, London, pp 75-76
Kühnert M (1991) Vergiftungen durch Emissionen und Immissionen. In: Veterinärmedizinische Toxikologie (M Kühnert, ed) Gustav Fischer, Jena, pp 248-246
Lorgue G, Lechenet J & Rivière A (1987) Précis de toxicologie clinique vétérinaire, Édition du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort, pp 194