Absorption
In Anwesenheit von Gallensalzen werden Phyllochinone und Menanchinone in adäquaten Mengen aus dem Darm absorbiert (Weitz 2006a). Dabei vereinfachen Lipidmicellen aus dem Darminhalt die Aufnahme in die Enterozyen. Phyllochinone werden durch einen energieabhängigen Prozess im vorderen Abschnitt des Dünndarmes aufgenommen, im Gegensatz dazu werden Menachinone durch Diffusion im distalen Abschnitt des Dünndarmes und im Colon aufgenommen (Marcus 2001a). Menachinon wird im Vergleich zu Phyllochinon besser resorbiert (Gloor 1966a).Verteilung
In Chylomikronen eingebettet gelangt das Vitamin über das lymphatische System zur Leber und in die anderen Zielgewebe. Menadione werden im Gewebe verteilt und nur in geringen Mengen in der Leber gespeichert. Phyllochinone hingegen werden schnell in der Leber angereichert, haben aber eine kurze Retentionszeit (Fettman 2001c).Mensch
In der Leber eines adulten Menschen werden 200 - 300 nmol Vitamin K gespeichert. Nur ein kleiner Teil davon ist Phyllochinon. Menachinone, vor allem MK-7 und MK-13, dominieren mit einem Anteil von ca. 90% (Thijssen 1996a; Usui 1990a; Flore 2013a). Der Primärverteilungsraum entspricht dem Plasmavolumen (Swissmedic 2013a).Proteinbindung
Im Blutplasma ist Phyllochinon zu 90% an die Very Low Density Lipoprotein-Fraktion (VLDL) gebunden (Swissmedic 2013a).Metabolismus
Phyllochinon wird hauptsächlich im extrahepatischen Gewebe und nicht wie früher angenommen durch die Darmflora zu Menachinon 4 metabolisiert (Thijssen 1994a; Davidson 1998a; Ronden 1998a). Zum Mechanismus gibt es zwei Theorien; entweder wird die ganze Phytylseitenkette entfernt und das Ganze somit prenyliert (posttranslationale Modifikation) oder die Phytylseitenkette wird entsättigt (Shearer 2008a; Thijssen 2006a; Okano 2008a). Diese Metabolisierung findet nur nach enteraler Verabreichung statt (Thijssen 2006a; Okano 2008a). Beim Pferd ist die Konversion von Phyllochinon zu Menachinon gering (Terachi 2011a). Damit das Vitamin K als Coenzym wirken kann, wird es in seine biologisch aktive Form, dem Hydrochinon (Vitamin KH2) reduziert (Tie 2011a). Das Hydrochinon ist ein essentieller Cofaktor für die γ-Glutamycarboxylase (Rishavy 2004a). Die γ-Glutamylcarboxylase synthetisiert aus KH2, O2, CO2 und Glutamat-enthaltenden Substraten, die Gla-Proteine (Weitz 2006a). Diese Proteine sind in der Lage Kalzium zu binden (Suttie 1985a), wodurch es zu einer Konformationsänderung kommt und eine Bindung an Phospholipide ermöglicht wird (Furie 1990a). Durch die Interaktion mit den Phospholipiden an der Blutplättchenmembran werden die Gerinnungsfaktoren in der richtigen Konformation positioniert (Weitz 2006a). Während der Carboxylierung der Gla-Proteine, wird das aktivierte Vitamin K zu Vitamin K-2,3-Epoxid umgewandelt (Willingham 1974a; Matschiner 1970a; Weitz 2006a). Dieses Epoxid scheint das γ-Wasserstoffatom zu schwächen, was anschliessend zu einer Carboxylierung durch das CO2 führt (Fettman 2001c). Verschiedene Enzyme, unter anderem die Vitamin K-Epoxy-Reduktase (VKOR) (Van Horn 2013a), wandeln dann das Vitamin K Epoxid wieder zu Vitamin K um und schliessen somit den katalytischen Kreislauf (Tie 2011a; Rishavy 2013a).Es kann keinerlei Haftung für Ansprüche übernommen werden, die aus dieser Webseite erwachsen könnten.