L'agent responsable de l'hépatite contagieuse canine (HCC) est l'adénovirus canin de type 1 (CAV-1). Il s'agit d'un virus à ADN non enveloppé du genre Mastadenovirus (famille des Adenoviridae). Il a une parenté génétique et antigénique étroite avec l'adénovirus canin de type 2 (CAV-2). Les deux virus ont cependant des tropismes différents, les organes affectés n'étant pas les mêmes ; le CAV-2 joue un rôle dans le complexe de la toux de chenil. Le CAV-1 a un large spectre d'hôtes, qui comprend notamment les canidés et les ursidés. Les populations d'animaux sauvages lui servent de réservoir. Dans de nombreux pays, les infections aiguës fulminantes sont devenues rares chez le chien, probablement en raison d'une bonne couverture vaccinale. La maladie touche souvent des chiots vaccinés trop tôt ou de manière incorrecte.
Le CAV-1 se transmet par contact avec des animaux infectés. Une transmission indirecte est possible par contact avec de la salive, des fèces ou de l'urine infectieuses. Le virus peut être excrété dans l'urine jusqu'à 9 mois après une infection. Même les animaux asymptomatiques peuvent être des excréteurs permanents. Le CAV-1 est résistant dans l'environnement et peut survivre plusieurs mois sur les surfaces. Les désinfectants courants ne sont pas tous efficaces contre les CAV.
La réplication virale initiale a lieu dans le tissu lymphatique de l'oropharynx. On observe ensuite une virémie de plusieurs jours avec une atteinte des cellules endothéliales, des cellules du système réticulo-endothélial et plus particulièrement des cellules hépatiques. L'évolution de la maladie dépend du développement de la réponse immunitaire. Des évolutions subcliniques sont possibles, tout comme l'élimination de l'agent pathogène. Si les anticorps développés ne neutralisent que partiellement le virus, on observe une hépatite chronique avec fibrose hépatique. Si le titre d'anticorps est très bas, l'animal développe une nécrose hépatique aiguë généralement fatale.
En général, le premier symptôme est la fièvre, dont l'évolution est souvent biphasique. Par la suite, les animaux touchés présentent des symptômes tels qu'apathie, anorexie, tachypnée et tachycardie, vomissements et diarrhée. Un abdomen gonflé et douloureux avec un foie hypertrophié et un ascite sont également fréquents. On observe plus rarement des signes de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), qui peut se manifester par des pétéchies au niveau de la peau et des muqueuses ou, plus rarement, par des saignements du nez. Occasionnellement, le chien développe des symptômes respiratoires. Des symptômes neurologiques apparaissent rarement, et le cas échéant, probablement en raison de lésions vasculaires dans le système nerveux central. Quelques semaines après l'infection, une néphrite et un œdème cornéen (« blue eye ») peuvent survenir en raison du dépôt de complexes immuns.
Le pronostic dépend fortement du développement de la réponse immunitaire et donc de la symptomatologie clinique. La létalité est estimée entre10 et 30 %. Chez les chiots, elle peut atteindre 100 %.
Le traitement est avant tout symptomatique. En plus d'une administration de fluides adéquate, des transfusions de plasma ou de sang peuvent être utilisées pour traiter une CIVD ou une hémorragie. Des antibiotiques peuvent être indiqués pour traiter les infections secondaires (voir aussi : AntibioticScout). De plus, des médicaments gastroprotecteurs sont souvent utilisés. Si l'animal présente une hépato-encéphalopathie, il est possible d'administrer du lactulose, des antibiotiques et des lavements ; le glucose et les électrolytes (en particulier le potassium) dans le sang doivent être surveillés et faire l'objet d'une supplémentation si nécessaire.
Il n'existe actuellement aucun traitement antiviral spécifique connu contre le CAV-1.
Produit | Titulaire de l'AMM | Contient (composants CAV) | Contient (autres composants) | Autorisé à partir de (âge) |
Canigen® SHA2PPi/L ad us. vet. | Virbac (Switzerland) AG | Adénovirus canin atténué de type 2, souche Manhattan | Parvovirus canin atténué Virus de la maladie de Carré atténué Parainfluenzavirus canin atténué Leptospira canicola et icterohaemorrhagiae inactivées | 8 semaines |
Eurican® DAPPi-Lmulti ad us. vet. | Boehringer Ingelheim (Schweiz) GmbH | Adénovirus canin atténué de type 2, souche DK13 | Parvovirus canin atténué Virus de la maladie de Carré atténué Parainfluenzavirus canin atténué Leptospira canicola, icterohaemorrhagiae et grippotyphosa inactivées | 7 semaines |
Nobivac® DHP ad us. vet. | MSD Animal Health GmbH | Adénovirus canin atténué de type 2, souche Manhattan | Parvovirus canin atténué Virus de la maladie de Carré atténué | 8 semaines |
Nobivac® DHPPi ad us. vet. | MSD Animal Health GmbH | Adénovirus canin atténué de type 2, souche Manhattan | Parvovirus canin atténué Virus de la maladie de Carré atténué Parainfluenzavirus canin atténué | 8 semaines |
Versican® Plus DHPPi/L4 ad us. vet. | Zoetis Schweiz GmbH | Adénovirus canin atténué de type 2, souche CAV-2-Bio 13 | Parvovirus canin atténué Virus de la maladie de Carré atténué Parainfluenzavirus canin atténué Leptospira icterohaemorrhagiae, canicola, grippotyphosa et australis inactivées | 6 semaines |
Versican® Plus DHPPi/L4R ad us. vet. | Zoetis Schweiz GmbH | Adénovirus canin atténué de type 2, souche CAV-2-Bio 13 | Parvovirus canin atténué Virus de la maladie de Carré atténué Parainfluenzavirus canin atténué Leptospira icterohaemorrhagiae, canicola, grippotyphosa et australis inactivées Virus de la rage inactivé | 8 semaines |
8 - 9 semaines | 12 semainesa | 16 semainesb | 6 - 12 moisc |
a | À partir de l'âge de 12 semaines, 2 vaccinations à 3 - 4 semaines d'intervalle suffisent, plus une vaccination à 6 - 12 mois pour finaliser la vaccination de base. |
b | La vaccination à l'âge de ≥ 16 semaines est recommandée, car la présence éventuelle d'anticorps maternels avant cet âge peut inhiber le développement d'une réponse immunitaire suffisante. |
c | Selon les directives internationales, une seule vaccination suffit à induire une réponse immunitaire protectrice chez les animaux > 6 mois. |
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