Klinische Symptome

Pferd: Konditionsverlust, Gewichtsverlust, Anorexie, Kolik, Obstipation oder blutige Diarrhoe, Tenesmus, evt. Rektumprolaps, Hämoglobinurie, häufiges Gähnen, Dyspnoe, Photosensibilität, Ikterus, später wegen Leberversagen hepatoenzephales Syndrom mit Unruhe, Taumeln, Ataxie, zielloses Wandern ("Walking Disease"), Zehenschleifen, Lecksucht, Blindheit, Kopfpressen, Depression, Konvulsionen, hepatisches Koma, Tod.
Rind: Anorexie, rapider Gewichtsverlust, reduzierte Milchleistung, rauhes struppiges Haarkleid, Photosensibilität, abnorm gefüllter Pansen wegen fehlender Pansenmotorik, Aszites, übelriechender wässerige oder blutige Diarrhoe, vereinzelt Rektumprolaps, evt. Symptome einer Hepatoencephalopathie mit Somnolenz, Lethargie, plötzliche Aufregungszustände und Vorwärtsdrängen, Tod.
Ziege: Anorexie, terminal Lethargie oder Opisthotonus.
 

Diagnose

Leberbiopsie, auch für eine prognostische Beurteilung.
Histologie der Leber, Rind und Pferd: Biliäre Hyperplasie, Nekrose der Hepatozyten, extensive Fibrose, Megalozytose, Zirrhose.
Sektion Pferd: Leber vergrössert und verhärtet, feine graue Linien unter der Kapsel; Magen: Magenschleimhaut mit Ulcera; Nieren: Leichtgradig gestaut.
Sektion Rind: Hochgradiges Wandödem des Labmagens, Erosionen und Ulcerationen in der Pylorusschleimhaut, Gekröseödem, hochgradiges Pankreasödem. Leber: Entweder vergrössert mit gespannter verdickter Kapsel, wobei Parenchym auf der Schnittfläche vorquillt oder verkleinert mit höckriger Oberfläche (Knoten bis 3 cm) und dicker Kapsel, von der breite Bindegewebsstränge zwischen den Knoten ins Parencham ragen und dem Gewebe auf der Schnittfläche eine mosaikartig Beschaffenheit verleihen. Bei beiden Formen der Leberveränderung ist die Gallenblase stark gefüllt. Die Gallenblasenwand ist hochgradig ödematsiert, in der Schleimhaut gibt es einzelne Petechien. Brust- und Herzbeutelflüssigkeit ist leichtgradig vermehrt, Petechien im Myokard.
Blutchemie Pferd: Hypoglykämie, Hypoalbuminämie, totales Bilirubin und Leberenzyme (γ-Glutamyltransferase/GGT, Alkalische Phosphatase/AP, Aspartat-Aminotransferase/ASAT/GOT) im Serum erhöht.
Blutuntersuchung Rind: γ-Glutamyltransferase/GGT im Serum erhöht, Neutrophilie ohne Linksverschiebung.
Sektion Ziege: Leber: blass, fest, knotig und fibrotisch. Histologie: Schwere hepatozelluläre Degeneration der Leber mit Vakuolisierung, Megalozytose, nukleären Chromatinklumpen und Proliferation der Gallengänge; milde pulmonäre Kongestion; chronische interstitielle Nephritis mit einem fibrotischen Kortex mit zahlreichen dilatierten Tubuli und interstitiellen Ansammlungen von Plasmazellen und Lymphozyten.
 

Therapie

Eine Behandlung der Vergiftung ist aussichtslos.
Sofortiges Absetzen des Pyrrolizidinalkaloid-haltigen Futters.