| Veterinärmedizinische Pharmakogenetik |
|
|
| Bekannte veterinärpharmakologisch relevante Gendefekte (Weiterführende Informationen: Pharmakogenetik, Pharmakogenomik und Idiosynkrasie) | ||
| Spezies | Defekt | Wirkstoffe / −gruppen |
| Hund - Collie (kurz- und langhaar) - Langhaar Whippet - Australian Shepherd (miniature und standard) - Shetland Shepdog - Silken Windhound - McNab - Weisser Schweizer Schäferhund - Deutscher Schäferhund - Border Collie - Hütehund (Mischling) Schildkröte - Pantherschildkröte (Stigmochelys pardalis) | MDR1-Defekt: Eine Gendeletion führt zur verminderten bis fehlenden Synthese des MDR1-Proteins (p-Glykoprotein); Wirkstoffe mit belegter Intoxikationsgefahr (Kategorie 1) sowie möglicher Überempfindlichkeit (Kategorie 2). | Kategorie 1 - Ivermectin - Doramectin - Selamectin - Moxidectin - Milbemycinoxim - Loperamid Kategorie 2 - Antacida - Anthelminthika - Antiarrhythmika - Antibiotika - Antiemetika - Antimykotika - Antihistaminika - Herzglykoside - Immunsuppressiva - Neuroleptika - Opioide - Zytostatika |
| Hund - Beagle - weitere Rassen in Abklärung | CYP1A2-Defekt: Verschiedene Einzelnukleotid-Polymorphismen führen zu einer verminderten Aktivität des CYP1A2-Enzyms. | - Clomipramin - Naproxen - Propafenon - Lidocain - Propranolol - Verapamil - Ondansetron |
| Hund - Greyhound | CYP 2B11-Defekt: Genetische Polymorphismen führen zu einer verminderten Aktivität des CYP2B11-Enzyms. | - Propofol - Thiopental - Thiamylal - Ketokonazol - Phenazon |
| Hund - Beagle | CYP2D15-Defekt: Genetische Polymorphismen führen zu einer verminderten Aktivität des CYP2D15-Enzyms. | - Celecoxib - Propanolol - Dextrometorphan - Imipramin |
| Hund - Riesenschnauzer Katze - Felis domesticus | TPMT-Defekt: Genetische Polymorphismen führen zu grossen Aktivitätsunterschieden der Thiopurin-S-Methyltransferase (TPMT). | - Azathioprin - 6-Mercaptopurin - 6-Thioguanin |
| Hund - alle Rassen (inkl. Wildcaniden) Katze - alle Rassen Maus - Dickschwanzspitzmaus (Suncus murinus) | NAT-Defekt: Eine Genabsenz (Hund), respektive Gendefizienz (Katze) führt zu einer fehlenden, resp. verminderten Synthese der N-Acetyltransferase (NAT). | - Dapson - Hydralazin - Isoniazid - Sulfonamide & −derivate - Procainamid |
| Katze - alle Rassen Hamster - Mesocricetus sp. Maus - Mus sp. | UDPG-Defekt (Glukuronidierungsdefizienz): Eine Gendeletion führt zur fehlenden Synthese der UDP-Glucuronyltransferasen UGT1A6 und UGT1A9. | - Carprofen - Chloramphenicol - Mirtazapin - Morphin - Orbifloxacin - Paracetamol - Phenacetin - Phenylbutazon - Propofol - Pyrethroide - Teebaumöl - Valproinsäure |
| Katze - alle Rassen | Glycinkonjugations-Defekt: Defizienz bei der Konjugation von Salicylaten mit Glycin. | - Acetylsalicylsäure - Methylsalicylat - Salicylsäure - Wismutsubsalicylat |
| Pferd - alle Rassen | Plasmaesterase-Defekt (Verminderte Plasmaesteraseaktivität): Ein unbekannter Gendefekt könnte zu einer verminderten Aktivität der Plasmaesterase führen. | - Procain - Procain-Penicillin |
| Schwein - alle Rassen | Sulfatkonjugations-Defekt: Ein unbekannter Gendefekt könnte zu einer verminderten Aktivität der Phenol-Sulfotransferase (PST) führen. | - Phenole - Naphthole - Phenacetin |
|
©2018 - Institut für Veterinärpharmakologie und -toxikologie, Winterthurerstrasse 260, 8057 Zürich, Schweiz
Es kann keinerlei Haftung für Ansprüche übernommen werden, die aus dieser Webseite erwachsen könnten. |